platelet

Pengenalan

Platelet atau trombosit adalah unsur kiasan yang paling kecil di dalam darah, dengan bentuk diskoidal dan diameter antara 2 dan 3 μm. Tidak seperti sel darah putih (atau leukosit) dan sel darah merah (atau eritrosit), platelet bukanlah sel yang nyata, tetapi serpihan sitoplasmik megakaryosit terletak di sumsum merah. Ini, seterusnya, berasal dari prekursor yang dipanggil megakaryblast dan muncul sebagai sel multinucleated besar (diameter 20 hingga 15 nm), yang selepas pelbagai peringkat pematangan mengalami fenomena pemecahan sitoplasma, yang berasal dari 2000 hingga 4000 platelet. Oleh itu, trombosit tidak mempunyai nukleus (seperti sel-sel darah merah) dan struktur seperti retikulum endoplasma dan peralatan Golgi; namun mereka dibatasi oleh membran, yang menjadikan setiap platelet bebas daripada yang lain, dan mempunyai butiran, pelbagai organel sitoplasma dan RNA.

Seperti yang dijangka, dimensi plat amat terkandung; walaupun struktur dalaman mereka sangat rumit, kerana mereka campur tangan dalam proses biologi utama yang disebut haemostasis [ haima, blok darah + stasis ]. Dalam sinergi dengan enzim pembekuan, platelet membolehkan laluan darah dari bendalir ke keadaan pepejal, membentuk sejenis gabus (atau trombus) yang menghalang tempat yang cedera dari kapal.

Nilai darah biasa

Dalam satu mililiter darah, 150, 000 hingga 400, 000 platelet biasanya hadir. Kehidupan purata mereka adalah 10 hari (berbanding 120 sel darah merah), di mana akhirnya mereka ditelan atau dimusnahkan oleh makrofaj, terutamanya di hati dan limpa (di dalamnya terdapat kira-kira satu pertiga daripada jumlah massa platelet). Setiap hari antara 30, 000 dan 40, 000 platelet dihasilkan setiap mm3; jika perlu, ringkasan ini boleh meningkat sebanyak 8 kali.

Struktur platelet

Struktur platelet sangat rumit, supaya ia diaktifkan hanya sebagai tindak balas kepada rangsangan yang tepat dan jelas; jika ini tidak berlaku, pengagregatan platelet dalam keadaan yang tidak diperlukan, atau kecacatan yang memerlukan, akan mempunyai kesan yang sangat serius terhadap organisma (trombogenesis patologi dan pendarahan).

Oleh kerana pembekuan darah yang salah memainkan peranan penting dalam genetik strok dan infark jantung, mekanisme biologi yang mengawalnya masih menjadi subjek kajian.

Trombosit sentiasa hadir dalam peredaran, tetapi ia hanya diaktifkan apabila terdapat kerosakan pada dinding sistem peredaran darah.

Struktur platelet, serta bentuk dan kelantangannya, berubah dengan mendalam berhubung dengan tahap dan tahap aktiviti. Dalam bentuk tidak aktif, platelet terdiri daripada bahagian paler (ialomer) dan bahagian tengah yang lebih bias (chromomer), kaya dengan granul yang mengandungi protein pembekuan dan sitokin. Membran sel kaya dengan molekul protein dan glikoprotein, yang bertindak sebagai reseptor dengan mengawal interaksi platelet dengan persekitaran sekitar (melekat dan agregasi).

Pembekuan dan platelet

Platelet hanya beberapa pelakon yang terlibat dalam proses pembekuan. Berikutan luka dari saluran darah, pelepasan beberapa bahan kimia oleh sel endothelial, dan pendedahan kolagen dinding yang rosak, menentukan pengaktifan platelet (endothelium adalah lapisan tertentu permukaan dalam pembuluh darah, yang dalam keadaan normal memisahkan serat matriks kolagen dari lekatan darah menghalang platelet).

Platelet cepat mematuhi kolagen yang terdedah di dinding yang rosak (lekatan platelet) dan diaktifkan dengan melepaskan bahan tertentu (disebut sitokin) di kawasan lesi. Faktor-faktor ini mempromosikan pengaktifan dan persatuan platelet lain, yang agregat membentuk penyumbat rapuh, yang disebut thrombus putih; lebih-lebih lagi, mereka menyumbang untuk menguatkan vasoconstriction tempatan yang dicetuskan oleh beberapa bahan paracrine, yang dikeluarkan oleh endothelium yang cedera dengan tujuan menurunkan aliran darah dan tekanan. Kedua-dua tindak balas ini diantarkan oleh pelepasan bahan yang terkandung di dalam beberapa granul platelet, seperti serotonin, kalsium, ADP dan faktor pengaktif platelet (PAF). Yang terakhir mencetuskan jalur isyarat yang mengubah fosfolipid membran platelet ke dalam thromboxane A2, yang mempunyai tindakan vasoconstrictor dan mempromosikan agregasi platelet.

Trombosit sangat rapuh: beberapa saat selepas luka dari sebuah vesel yang mereka agregat dan pecah, melepaskan kandungan granul mereka ke dalam darah dan memihak pembentukan bekuan.

Pengumpulan thrombocytes mestilah terhad untuk mengelakkan plak platelet daripada merebak ke kawasan-kawasan yang tidak terjejas oleh kerosakan endothelial; Lekatan platelet untuk dinding vesel yang sihat adalah terhad oleh pelepasan NO dan prostacyclin (eicosanoid).

Palam platelet utama disatukan pada fasa seterusnya, di mana satu siri tindak balas mengikuti satu sama lain dengan cepat

sama sekali dikenali sebagai lata pembekuan; pada akhir peristiwa ini, plak platelet diperkuat dengan menenun serat protein (fibrin) dan dipanggil coagulum (yang warna merahnya disebabkan oleh penggabungan sel darah merah atau RBC). Fibrin berasal dari bahan prekursor, fibrinogen, terima kasih kepada aktiviti enzim thrombin (hasil akhir dari dua jalur berbeza yang mengambil bahagian dalam lata yang disebutkan di atas).

Walaupun prostacyclin yang dikeluarkan oleh sel endothelial yang sihat menghalang lekatan platelet, tubuh kita mensintesis antikoagulan - seperti heparin, antitrombin III dan protein C - untuk menghalang dan mengawal tindak balas tertentu terlibat dalam lata pembekuan, yang semestinya terhad kepada kawasan yang cedera.

PHASES PROSES HEMOSTASIS

Fasa vaskular → pengurangan lumen vaskular

Penguncupan otot vaskular

Vasoconstriction periferi

Fasa platelet → pembentukan plak platelet

lekatan

Perubahan borang

degranulation

pengagregatan

Fasa pembiakan → pembentukan bekuan fibrin:

Kaedah reaksi enzimatik

Fibrinolitik fasa → bekuan pembekuan:

Pengaktifan sistem fibrinolitik

Platelet mempunyai peranan yang penting dalam menghentikan pendarahan, tetapi mereka tidak campur tangan secara langsung dalam pembaikan kapal yang rosak, yang disebabkan oleh pertumbuhan sel dan proses pembahagian (fibroblas dan sel-sel otot vaskular licin). Sebaik sahaja kebocoran telah dibaiki, beku larut perlahan-lahan dan menarik balik kerana tindakan plasmin enzim terperangkap di dalam bekuan.