aterosklerosis

Apakah aterosklerosis?

Atherosclerosis adalah penyakit degeneratif multifactorial yang memberi kesan kepada arteri berkaliber sederhana dan besar, memburukkan dan mengeraskan mereka disebabkan pemendapan sel darah putih dan lemak di dinding mereka. Deposit ini (dipanggil atheroma atau plak atherosklerotik) disimpan di lapisan paling dalam arteri, yang bersentuhan langsung dengan darah.

Di Itali dan di negara-negara lain di dunia, aterosklerosis adalah masalah kesihatan utama, kebanyakannya dikaitkan dengan gaya hidup yang tipikal masyarakat perindustrian. Malah, aterosklerosis adalah punca atau penyebab penyebab patologi yang sangat serius, seperti angina pectoris, serangan jantung dan strok.

Mengapa ia berbahaya?

Seringkali, aterosklerosis digambarkan secara ringkas seperti patologi yang dikaitkan dengan deposit berlemak di dinding arteri yang, dengan peredaran masa, meningkatkan jumlah yang mengurangkan keanjalannya dan menghalang aliran darah. Pada kenyataannya, selalunya, ia bukanlah penyumbatan arteri itu sendiri yang menyebabkan infark tetapi keradangan dan pecah akibat deposit lemak ini (dipanggil atheroma atau plak atherosclerosis).

Apabila dinding cetek plak terurai, darah akan bersentuhan dengan kolesterol yang terkandung di dalamnya. Proses ini membawa kepada pembentukan bekuan, sama seperti ketika kita mendapat luka. Di dalam arteri, mekanisme pembekuan itu menimbulkan bahan keras (trombus atau caugulum), yang dapat mengganggu aliran darah yang menyebabkan pembesaran plak tiba-tiba.

Disebabkan oleh lesi, sekeping ateroma juga boleh dikeluarkan dan, diangkut ke pinggir oleh darah, ia akan menyambungkan lebih kecil saluran (embolisme).

Sebab mengapa sesetengah pecah plak sebahagian besarnya berkaitan dengan keradangan kronik mereka.

pandangan

Penyebab aterosklerosis Gejala dan rawatan Ubat untuk rawatan aterosklerosis Diet dan aterosklerosis Suplemen untuk aterosklerosisLemak, kesihatan dan aterosklerosis

Bagaimanakah Atherosclerosis terbentuk?

Kolesterol adalah lemak dan tidak dapat dibubarkan dalam darah. Atas sebab ini ia diangkut dalam peredaran oleh beberapa protein tertentu. Sesetengahnya, yang dipanggil LDL, mengangkutnya dari hati ke pelbagai tisu, di mana ia digunakan untuk proses metabolik selular.

Jika ia berlebihan, kolesterol yang dikaitkan dengan LDL cenderung untuk terus beredar untuk jangka masa yang panjang dan akan tergelincir dengan segera di bawah permukaan dalaman arteri yang berkenaan. Sebaik sahaja masuk ke sini, LDL mengalami pengubahsuaian dengan mengoksidakan dan meningkatkan kebolehtelapan endotelium vaskular kepada monosit dan limfosit T (jenis sel darah putih tertentu) yang dengan itu berpindah ke dalam dinding.

Lama kelamaan sel-sel ini berkembang menjadi makrofaj dan menelan LDL teroksidasi yang mengumpul vakum lipid dalam ruang sitoplasmik (buih sel atau buih sel).

Sel buih mensucikan bahan keradangan dan faktor pertumbuhan yang mendorong pembiakan sel-sel otot licin. Keadaan ini membawa kepada pembentukan capsuala berserabut yang meliputi pengumpulan adipose. Plak Fibrolipid dihasilkan semasa fasa senyap aterosklerosis, yang boleh berlangsung selama beberapa dekad.

Plak ini adalah struktur yang dinamik, berkembang dan peristiwa atherosklerosis sangat berubah-ubah dan kompleks.

Dalam kes-kes yang paling serius, plak berserabut mungkin mengalami komplikasi lebih lanjut disebabkan pemendapan kristal kalsium dan penyerapan berikutnya (halangan aliran darah), atau disebabkan oleh perkembangan fissures, hematomas dan trombi, yang bertanggungjawab terhadap fenomena klinikal aterosklerosis (infarksi, angina tidak stabil, strok dan sebagainya).

Evolusi aterosklerosis sangat dikaitkan dengan kandungan lipid dan makrofag plak dan kehadiran tinggi kedua-dua elemen ini meningkatkan kerentanan mereka untuk pecah.

Oleh itu risiko kardiovaskular dikaitkan dengan saiz plak dan keradangan mereka. Plak yang agak kecil tetapi meradang lebih berbahaya daripada plat besar yang tidak meradang.

Protein C Reaktif

Penunjuk bukan proses khusus dalam proses keradangan adalah protein C-reaktif atau PCR . Tahap protein ini umumnya tinggi pada mereka yang mengalami serangan jantung dan pada tahap kolesterol yang sama, mereka lebih banyak risiko pesakit dengan paras purata PRC yang lebih tinggi.

Peningkatan nilai ini boleh dikaitkan dengan fenomena radang pelbagai jenis (tonsilitis, bronkitis, radang paru-paru, dan lain-lain). Untuk menilai risiko kardiovaskular, oleh itu menjadi sangat penting untuk melakukan ujian dalam keadaan kesihatan yang sempurna, mungkin mengulangi jarak masa yang singkat.

Nilai PCR - bersama-sama dengan jumlah kolesterol dan HDL, glukosa darah, tekanan darah dan analisis gaya hidup (merokok, tekanan, aktiviti fizikal, dan lain-lain) - boleh memberi gambaran mengenai risiko kardiovaskular dari subjek.