Trigliserida terhidrolisis dalam usus usus kerana campur tangan lipase pankreas.
Setelah dihidrolisis ke gliserol dan asid lemak bebas, mereka boleh diserap oleh sel-sel epitel usus, yang menghidupkan semula gliserol dan asid lemak menjadi trigliserida.
Trigliserida kemudian dibebaskan ke dalam peredaran limfatik, yang berkaitan dengan zarah-zarah lipoprotein tertentu yang disebut chylomicrons.
Terima kasih kepada campur tangan pemangkin lipoprotein lipase trigliserida yang didepositkan oleh chylomicrons sekali lagi dihidrolisiskan.
Glycerol dan asid lemak bebas boleh digunakan sebagai bahan bakar untuk menghasilkan tenaga, disimpan sebagai rizab lipid dalam tisu adiposa dan digunakan sebagai prekursor untuk sintesis fosfolipid, triacylgliserol dan kelas-kelas sebatian lain.
Albumin plasma, protein paling banyak dalam plasma, bertanggungjawab untuk mengangkut asid lemak bebas ke dalam peredaran.
OXIDATION OF FATS
Pengoksidaan gliserol
Seperti yang telah kami katakan, trigliserida terdiri daripada kesatuan gliserol dengan tiga rantai asam lemak yang lebih panjang.
Glycerol tidak ada kaitan dengan asid lemak dari sudut pandangan molekul. Ia dikeluarkan dan digunakan dalam glukoneogenesis, satu proses yang membawa kepada pembentukan glukosa daripada sebatian bukan karbohidrat (laktat, asid amino dan, sesungguhnya, gliserol).
Glycerol tidak dapat mengumpul dan di sitosol ia berubah menjadi L-gliserol 3 fosfat dengan mengorbankan molekul ATP, selepas itu gliserol 3- fosfat ditukar menjadi fosfat dihydroxyacetone yang memasuki glikolisis, di mana ia ditukar menjadi pyruvate dan mungkin teroksida dalam kitaran Krebs.
Pengaktifan asid lemak
Pengoksidaan β bermula di sitoplasma dengan pengaktifan asid lemak oleh ikatan thioester dengan CoA membentuk acyl-SCoA dan memakan 2 molekul ATP. The acyl-SCoA yang terbentuk diangkut di dalam mitokondria oleh carnitine acyltransferase.
Pengangkutan asid lemak dalam mitokondria
Walaupun beberapa molekul kecil Acyl-SCoA dapat secara spontan menyebarkan membran dalaman mitokondria, kebanyakan acyl-SCoA yang dihasilkan tidak dapat menyeberang membran ini. Dalam kes-kes ini kumpulan acyl dipindahkan kepada carnitine berkat intervensi pemangkin carnitine acyltransferase I.
Peraturan jalur ini terutama dilakukan pada tahap enzim ini yang terletak pada membran luar mitokondria. Ia amat aktif semasa berpuasa apabila plasma glukagon dan tahap asid lemak tinggi.
Ikatan akril + karnitin dipanggil acyl-carnitine.
Acyl-carnitine memasuki mitokondria dan mendermakan kumpulan acyl ke dalam molekul COASH dalaman, dengan campur tangan enzim carnitine acyltransferase II. Oleh itu, molekul acyl-SCoA dibentuk semula yang akan memasuki proses yang dipanggil β-pengoksidaan.
Β-pengoksidaan
Pengoksidaan β terdiri daripada pemisahan daripada asid lemak dua atom karbon pada satu masa dalam bentuk asid asetik yang sentiasa mengoksida karbon ketiga (C-3 atau karbon β) bermula dari akhir karboksil (atom yang dengan tatanama lama ditunjukkan sebagai karbon β). Atas sebab ini keseluruhan proses dipanggil β-pengoksidaan.
Β-pengoksidaan adalah proses yang berlaku dalam matriks mitokondria dan berkait rapat dengan kitaran Krebs (untuk pengoksidaan lanjut asetat) dan kepada rantaian pernafasan (untuk reoksidasi NAD dan FAD coenzymes).
PHASES OF β-oksidasi
Tindak balas β-oksidasi pertama ialah dehidrogenasi asid lemak oleh enzim yang dipanggil acyl Coa dehydrogenase. Enzim ini adalah enzim FAD yang bergantung.
Enzim ini membenarkan pembentukan ikatan berganda antara C2 dan C3: atom hidrogen hilang terima kasih kepada pengikat dehidrogenase kepada FAD yang menjadi FADH2.
Tindak balas kedua terdiri daripada menambahkan molekul air ke ikatan berganda (penghidratan).
Reaksi ketiga adalah satu lagi dehidrogenasi yang mengubah kumpulan hidroksil pada C3 menjadi kumpulan karbonil. Penerimaan hidrogen kali ini adalah NAD.
Reaksi keempat melibatkan pemisahan ketoacid oleh thiolase: asetilCoCo terbentuk dan acylCoA dengan rantai yang lebih pendek (2 C kurang).
Siri reaksi ini diulangi sebanyak C pada rantai / 2 tolak satu, kerana di bawah dua acetylCoA terbentuk. Ex: palmityl CoA 16: 2-1 = 7 kali.
AcetylCoA yang dihasilkan dengan β-pengoksidaan boleh memasuki kitaran Krebs di mana ia mengikat oksalacetate untuk pengoksidaan selanjutnya sehingga karbon dioksida dan air. Bagi setiap acetylCoA teroksida dalam kitaran Krebs 12 ATP dihasilkan
Pembentukan badan Ketone
Apabila asetil CoA melebihi kapasiti penerimaan kitaran Krebs (kekurangan oksalatat) ia berubah menjadi badan keton. Penukaran kepada glukosa melalui glukoneogenesis tidak mungkin.
Khususnya, COA asetil yang berlebihan menjadi dua molekul asetil CoA membentuk acetoacetyl-CoA.
Bermula dari acetoacetyl-CoA, enzim menghasilkan acetoacetate (salah satu daripada tiga badan keton) yang boleh diubah menjadi 3-hydroxybutyrate, atau dengan decarboxylation, boleh diubah menjadi aseton (dua badan ketone yang lain). Badan-badan ketone yang terbentuk boleh digunakan oleh badan dalam keadaan yang melampau sebagai sumber tenaga alternatif.
Pengoksidaan asid lemak pada bilangan atom karbon yang ganjil
Sekiranya bilangan atom karbon dari asid lemak adalah ganjil, pada akhirnya molekul Propionyl CoA dengan 3 atom karbon diperolehi. Propionil-CoA dalam kehadiran biotin adalah karboksilat dan diubah menjadi D-methylmalonyl-CoA. Dengan epimerase, D methylmalonyl CoA akan diubah menjadi CO methylmalonyl. L methylmalonyl CoA oleh mutase dan dengan kehadiran cyanocoballamin (vitamin B 12) akan diubah menjadi succinyl CoA (pertengahan kitaran Krebs).
Succinyl-CoA boleh digunakan secara langsung atau tidak langsung dalam pelbagai proses metabolik seperti glukoneogenesis. Dari propionylCoA, tidak seperti acetylCoA, mungkin untuk mensintesis glukosa.
BIOSYNESISIS ACIDS FATTY
Biosintesis asid lemak berlaku terutamanya dalam sitoplasma sel hati (hepatosit) bermula dari kumpulan asetil (asetil CoA) yang dihasilkan di dalam hati. Oleh kerana kumpulan-kumpulan ini boleh diperolehi dari glukosa, adalah mungkin untuk menukar karbohidrat ke dalam lemak. Walau bagaimanapun, tidak mungkin untuk menukar lemak menjadi karbohidrat kerana organisma manusia tidak mempunyai enzim-enzim yang diperlukan untuk menukar Acetyl-SCoA yang diperolehi daripada β-pengoksidaan ke dalam prekursor glukoneogenesis.
Seperti yang telah kita katakan di bahagian pengenalan, manakala β-pengoksidaan berlaku dalam matriks mitrokondrial, biosintesis asid lemak berlaku di sitosol. Kami juga menyatakan bahawa untuk membentuk asid lemak, kumpulan asetil diperlukan yang dihasilkan dalam matriks mitokondria.
Oleh itu, sistem tertentu diperlukan yang boleh memindahkan asetil CoA dari mitokondria ke sitoplasma. Sistem ini, bergantung kepada ATP, menggunakan sitrat sebagai pengangkut asetil. Citrate selepas mengangkut kumpulan asetil ke dalam sitoplasma memindahkannya ke COASH membentuk acetyl-SCoa.
Permulaan biosintesis asid lemak berlaku berkat reaksi pemeluwapan utama asetil-SCoA dengan karbon dioksida untuk membentuk Malonyl-SCoA.
Karboksilasi asetil CoA berlaku oleh enzim yang sangat penting, asetil CoA carboxylase. Enzim ini, bergantung kepada ATP, sangat dikawal oleh pengaktifan allosteric (insulin dan glucagon).
Sintesis asam lemak tidak menggunakan CoA tetapi protein transporter dari kelompok akiklik yang disebut ACP yang akan mengangkut semua perantara biosintesis asid lemak.
Terdapat kompleks multi-enzim yang dikenali sebagai sintetik asid lemak yang melalui satu siri tindak balas membawa kepada pembentukan asid lemak dengan tidak lebih daripada 16 atom karbon. Asid lemak rantaian yang lebih panjang dan beberapa asid lemak tak tepu disintesis bermula dari palmitat dengan tindakan enzim yang dipanggil elongases dan desaturases.
PERATURAN OXIDATION DAN BIOSYNESISIS ACIDS FATTY
Tahap glukosa darah rendah merangsang rembesan dua hormon, adrenalin dan glukagon, yang mempromosikan pengoksidaan asid lemak.
Insulin, sebaliknya, mempunyai tindakan yang bertentangan dan dengan campur tangannya ia merangsang biosintesis asid lemak. Peningkatan glukosa darah menyebabkan peningkatan dalam rembesan insulin yang, dengan tindakannya, memudahkan laluan glukosa ke dalam sel. Glukosa yang berlebihan diubah menjadi glikogen dan didepositkan sebagai rizab dalam otot dan hati. Peningkatan glukosa hepatik menyebabkan pengumpulan malonol-SCoA yang menghalang karnitin acyltransferase dengan memperlahankan kadar pengoksidaan asid lemak
