Salah satu mekanisme utama yang membawa kepada perkembangan komplikasi obesiti adalah tindak balas keradangan yang berlaku pada tahap tisu adipose.
Pada asal keradangan ini terdapat peningkatan yang tidak normal dalam jumlah sel lemak, yang mengisi lipid hampir untuk pecah; kerana kapilari gagal untuk menawarkan oksigen yang mencukupi untuk menyokong pertumbuhan abnormal tisu adipose ini, adiposit mula menderita hipoksia dan merembeskan bahan-bahan pro-radang. Sebaliknya, sitokin ini mengingati sel-sel imun yang menular adiposit mati, menyokong dan menguatkan keradangan.
Oleh itu, peningkatan vaskularisasi tisu adiposa menjadi faktor perlindungan terhadap komplikasi obesiti. Mempunyai lebih banyak kapilari dan darah yang tersedia untuk tisu adipose sebenarnya meningkatkan jumlah oksigen yang tersedia untuk adipocyes, seterusnya melemahkan tindak balas keradangan sistemik.
Ia telah ditunjukkan untuk beberapa waktu bahawa senaman fizikal boleh menyebabkan angiogenesis, pembentukan saluran darah baru (kapilari). Baru-baru ini ia telah melihat bahawa aktiviti ini juga bergantung kepada capillarization pada tahap tisu adipose, yang meningkat:
- bilangan kapilari
- Ekspresi gen faktor pertumbuhan endothelial dan reseptor mereka;
- jumlah darah yang sebenarnya mereput tisu adipose.
Semua ini telah ditunjukkan pada tikus gemuk yang tertakluk kepada latihan fizikal, tetapi mungkin hasilnya juga boleh dipindahkan kepada manusia. Kami masih ingat bahawa latihan aerobik tempoh intensiti sederhana rendah menunjukkan rangsangan terbesar bagi penciptaan kapilari baru; jelas kemantapan diperlukan, kerana penyesuaian peredaran darah ini memerlukan beberapa bulan untuk nyata.
Kesan angiogenesis dan hipoksia tisu adiposa dalam tikus gemuk.
Disanzo BL1, Anda T2.
