fisiologi

Peraturan rintangan arteri glomerular

Apakah yang mempengaruhi kadar penembusan arteri dan penapisan glomerular?

Kawalan rintangan yang ditentang oleh arterioles afferent dan efferent ke glomerulus buah pinggang bergantung kepada pelbagai faktor, baik sistematik dan tempatan.

Pengawalan diri terhadap kelajuan penapisan glomerular melibatkan beberapa mekanisme nefron intrinsik, antaranya yang kita ingat:

  • tindak balas myogenic: keupayaan intrinsik otot licin vaskular untuk bertindak balas terhadap perubahan tekanan.

    Jika diregangkan oleh peningkatan tekanan sistemik, otot licin arterioles aferen bertindak balas dengan kontrak; dengan cara ini ia meningkatkan daya tahan kepada aliran dengan mengurangkan kuantiti darah melalui arteriole dan dengan itu tekanan hidrostatik dikenakan pada dinding kapilari glomerular → kadar penapisan dikurangkan.

    Sebaliknya, jika tekanan arteri sistemik menurun, otot arterius melegakan dan kapalnya berkembang dengan cara yang maksimal; dengan itu meningkatkan aliran darah dalam glomerulus dan dengan itu juga meningkatkan tekanan hidrostatik glomerular dan kadar penapisan. Walau bagaimanapun, perlu ditekankan bahawa vasodilation tidak berkesan seperti vasoconstriction, kerana dalam keadaan biasa, arteri aferen sudah agak diluaskan. Ini membolehkan tindak balas myogenic dapat mengimbangi dengan baik untuk peningkatan tekanan arteri sistemik, dan sedikit kurang untuk penurunan yang mungkin.

    Jika tekanan darah purata berada di bawah 80 mmHg, kadar penapisan glomerular berkurang; jika kita berfikir bahawa tekanan arteri boleh jatuh secara besar-besaran disebabkan oleh dehidrasi atau pendarahan yang teruk, mekanisme pengurangan VFG ini membolehkan jumlah maksimum cecair yang hilang dalam air kencing dikurangkan, membantu pemeliharaan kelantangan darah
  • Maklum balas tubulo-glomerular: variasi aliran cecair yang melintangi hujung akhir Henle dan saluran awal distal tubule mempengaruhi halaju glomerular. Dalam gelung Henle proses reabsorpsi ion air dan natrium dan klorida berlaku. Struktur yang dilipat khas nefron menyebabkan bahagian terakhir gelung Henle untuk lulus antara arterioles afferent dan efferent ke glomerulus buah pinggang. Di rantau ini di antara kedua-dua struktur hubungan struktur dan fungsian ditubuhkan seperti membentuk radikal sebenar "radas" yang ditakrifkan sebagai "juxtaglomerulare radikal. Dalam titik-titik di mana ia dihubungkan, kedua-dua dinding arterius dan tiub mempunyai struktur yang diubah suai yang Struktur tiub yang diubah suai terdiri daripada plat sel yang dipanggil makula padat, manakala dinding bersebelahan arteriola aferen mengandungi sel-sel otot licin yang khusus, yang dikenali sebagai sel granular (atau juxtaglomerular atau JG). mereka menyikat renin, hormon proteolitik yang terlibat dalam keseimbangan hidrosalin, dengan kesan hipertensi.

    Apabila sel-sel makula yang padat menangkap peningkatan jumlah natrium klorida (ungkapan peningkatan VFG) mereka memberi isyarat kepada sel-sel butiran untuk mengurangkan rembesan renin dan untuk mengikat arteriola aferen. Dengan cara ini rintangan aliran yang ditawarkan oleh arteriola aferen bertambah dan tekanan darah hidrostatik hiliran, iaitu dalam glomerulus, menurun bersama dengan VFG. Dalam keadaan yang bertentangan, itu adalah sekiranya pengurangan kepekatan NaCl pada tahap saluran terminal gelung Henle, sel-sel dari isyarat makula padat ke sel-sel berbutir untuk meningkatkan jumlah renin, dan kepada afferent arteriola untuk melebarkan mengurangkan sendiri perintang; Akibatnya terdapat kenaikan kadar penapisan glomerular.

Kawalan rintangan aferent dan efferent arterioles juga dikawal oleh faktor-faktor sistemik. Sebaliknya, salah satu fungsi utama buah pinggang adalah untuk mengawal tekanan arteri sistemik, jadi penting bahawa glomeruli menerima sebarang perubahan dalam tekanan arteri sistemik dan menyesuaikan VFG dengan sewajarnya. Perubahan ini dihantar ke endokrin ginjal dan saraf.

Kawalan saraf VFG diamanahkan kepada neuron simpatik yang menginspirasi kedua-dua afferent dan arterioles eferent. Rangsangan simpatik, yang ditengahi oleh pelepasan adrenalin, menyebabkan vasoconstriction, terutamanya arteriola aferen. Oleh itu, pengaktifan yang kuat dari simpatik, yang berlaku sebagai contoh kepada pendarahan yang kuat atau dehidrasi yang teruk, menentukan penguncupan arterioles afferent dan efferent kepada glomeruli, mengurangkan kedua-dua kelajuan penapisan glomerular dan aliran darah ke buah pinggang. Dengan cara ini kita cuba untuk menjaga jumlah air setinggi mungkin.

Kawalan endokrin VFG diamanahkan kepada hormon yang berbeza. Sebagai tambahan kepada adrenalin yang beredar, kesan vasoconstrictor yang baru digambarkan, rintangan arterius juga meningkat dengan angiotensin II. Walau bagaimanapun, dalam kes yang kedua, vasoconstriction terutamanya memberi kesan kepada arterioles efferent, supaya peningkatan tekanan dalam kapilari glomerular meningkatkan kadar penapisan glomerular. Antara bahan vasodilatory yang menentang kesan vasoconstrictor sistem saraf simpatik dan angiotensin II, kita ingat beberapa prostaglandin (PGE2, PGI2, Bradykinin), yang mengurangkan rintangan pada aliran yang ditawarkan, terutamanya arterioles afferent. Ini mengakibatkan kenaikan kadar penapisan glomerular. Nitric oxide juga melakukan tindakan vasodilating di arteriiolar.

Tindakan endokrin berlaku di peringkat podosit atau sel mesangial. Penguncupan atau kelonggaran yang terakhir, yang kita ingat diletakkan di ruang sekitar kapilari glomeruli buah pinggang, memodifikasi kawasan permukaan kapilari yang tersedia untuk penapisan. Sebaliknya, podosit, mengubah saiz retakan penapisan glomerular; Sekiranya melebar, permukaan penapisan bertambah, oleh itu kadar penapisan glomerular juga dinaikkan.

Tonton Video

X Tonton video di youtube