Alkalosis metabolik

Apakah alkalosis metabolik?

Alkalosis metabolik adalah peningkatan yang luar biasa dalam pH tisu dalam badan. Antaranya, darah dan - akibatnya - air kencing terutamanya terlibat.

Nota: jika berkaitan secara khusus dengan darah, peningkatan pH yang berlebihan lebih baik ditakrifkan sebagai alkalemia (pH darah> 7.40).

Alkalosis metabolik adalah gangguan asas asid yang sering ditemui pada pesakit yang dimasukkan ke hospital, terutama yang berada dalam keadaan kritikal, dan selalunya rumit oleh gangguan asid-asas bercampur (kemudiannya kita akan lebih memahami apa itu).

Gangguan ini boleh membawa kesan klinikal yang serius, terutamanya pada sistem saraf kardiovaskular dan saraf. Tahap keparahan sebahagiannya ditentukan oleh keberkesanan / kecekapan sistem pampasan organisma.

Di dasar alkalosis metabolik terdapat gangguan hydro-saline kompleks, di mana permasalahan gangguan asid-base bergantung.

Alkalosis metabolik boleh menyebabkan penyebab etiologi yang berbeza, yang memakan satu sama lain memburukkan keadaan. Oleh kerana resolusi gangguan asid-asas bergantung kepada pembetulan faktor-faktor ini, adalah penting untuk mengetahui mekanisme khusus untuk melakukan tindakan terapeutik yang paling sesuai.

gejala

Gejala alkalosis metabolik

Gejala utama alkalosis metabolik, terutamanya berkaitan dengan alcalaemia, adalah:

Muntah yang tidak dapat dihalang
dehidrasi
kekeliruan
Asthenia.

punca

Sebab utama

Mekanisme langsung alkalosis metabolik terdiri daripada perubahan pH darah; ini amat sesuai untuk:

Kehilangan ion hidrogen (H +), yang menghasilkan fungsi asid, dan peningkatan bikarbonat [ion hidrogen-bikarbonat (HCO ₃ -)], yang mempunyai fungsi asas
Peningkatan bebas daripada bikarbonat.

Penyebab ketidakseimbangan ini boleh dibahagikan kepada dua kategori, bergantung kepada tahap klorida yang dapat diukur dalam air kencing.

Responsif klorin (urin klorida <10 mEq / L)

Kehilangan ion hidrogen: berlaku terutamanya melalui dua mekanisme, muntah dan penapisan buah pinggang.

Muntah menyebabkan kehilangan asid hidroklorik (ion hidrogen dan klorida) yang terkandung dalam perut.
Muntah yang teruk juga menyebabkan kehilangan kalium (hipokalaemia) dan natrium (hiponatremia). Ginjal mengimbangi kerugian ini dengan mengekalkan natrium dalam saluran pengumpulan dengan mengorbankan ion hidrogen (menyimpan natrium / kalium pam untuk mencegah hilangnya kalium lagi), namun membawa kepada alkalosis metabolik.

Cirit-birit kongenital klorida: sebab yang sangat jarang berlaku, kerana cirit-birit lebih mudah menyebabkan asidosis dan bukan alkalosis.
Alkalosis pengecutan: disebabkan oleh kehilangan air di ruang ekstraselular, contohnya disebabkan oleh dehidrasi sistemik. Pengurangan jumlah ekstraselular mencetuskan sistem renin-angiotensin-aldosteron dan aldosteron seterusnya merangsang reabsorpsi natrium (dan oleh itu air) dalam nephron buah pinggang. Walau bagaimanapun, aldosteron juga bertanggungjawab untuk merangsang zink hidrida ion hidrogen (mengingati bikarbonat), dan kehilangan ini yang meningkatkan pH darah.

Terapi diuretik: diuretik gelung dan thiazida pada mulanya boleh menyebabkan peningkatan klorida tetapi, setelah terkurang, perkumuhan urin akan kurang daripada <25 mEq / L. Kerugian cecair disebabkan oleh perkumuhan natrium menyebabkan alkaliosis kontraksi.

Post-hypercapnia: hypoventilation (penurunan dalam kadar pernafasan) menyebabkan hypercapnia (peningkatan CO2), yang mengakibatkan asidosis pernafasan. Pampasan renal, yang melibatkan pembebasan sejumlah besar bikarbonat, adalah perlu untuk mengurangkan kesan asidosis. Sekali tahap karbon dioksida kembali normal, lebihan bikarbonat berterusan mendorong apa yang disebut alkalosis metabolik.
Cystic fibrosis: kehilangan natrium klorida yang berlebihan dengan peluh membawa kepada penguncupan jumlah ekstraselular (sama dengan apa yang berlaku dalam alkalosis oleh penguncupan) dan kepada keletihan klorida.

Resistor klorida (urin klorida> 20 mEq / L)

Pengekalan bikarbonat: pengekalan bikarbonat boleh menyebabkan alkalosis.
Anjakan ion hidrogen dalam ruang intraselular: ia adalah proses yang sama yang dinyatakan dalam hipokalemia. Oleh kerana kepekatan yang rendah di ruang ekstraselular, potasium bergerak ke dalam sel. Untuk mengekalkan neutraliti elektrik, hidrogen juga mengikuti laluan yang sama, dengan itu meningkatkan pH darah.
Ejen pengalkali: agen alkali, seperti bikarbonat (diberikan dalam kes-kes ulser peptik atau hyperacidity) dan antacid, dalam dos berlebihan boleh menyebabkan alkalosis.
Hyperaldosteronism: lebihan aldosteron (tipikal sindrom Conn - adenoma adrenal) menyebabkan kehilangan ion hidrogen dalam air kencing dengan meningkatkan aktiviti protein pertukaran natrium hidrogen dalam buah pinggang. Ini meningkatkan pengekalan ion natrium, manakala ion hidrogen dipam ke dalam buah pinggang renal. Natrium yang berlebihan meningkatkan jumlah ekstraselular dan kehilangan ion hidrogen mencipta alkalosis metabolik. Kemudian, buah pinggang bertindak balas melalui perkumuhan aldosteron untuk mengeluarkan sodium dan klorida dalam air kencing.
Penggunaan berlebihan Glycyrrhizin (bahan aktif ekstrak licorice)
Sindrom Bartter dan Sindrom Gitelman, dua penyakit dengan rawatan serupa yang terdiri daripada gandingan diuretik walaupun pada pesakit normotif.
Sindrom Liddle: mutasi fungsi dalam gen yang kod untuk saluran natrium epitel (ENaC) dicirikan oleh hipertensi dan hypoaldosteronisme.
Kekurangan 11β-hidroksilase dan 17α-hydroxylase: kedua-duanya dicirikan oleh hipertensi.
Ketoksikan aminoglikosida dapat menyebabkan alkalosis metabolik hypokalemik dengan mengaktifkan reseptor kalsium dalam saluran nefron menaik, mengalihkan pengangkut NKCC2, dengan cara yang serupa dengan Bartter.

Faktor etiologi alkalosis metabolik
SEBAB	CONTOH KLINIKAL
Kehilangan asid dari petak ekstraselular
Kehilangan cecair gastrik	muntah
Kehilangan H + dalam air kencing: peningkatan aliran masuk Na + di hadapan hiperaldosteronisme	Hiperlosteronisme primer, diuretik
Pemindahan H + dari ECF kepada ICF	Kekurangan kalium
Kehilangan H + dalam najis	Cirit-birit yang menyebarkan
Kelebihan HCO3 -
mutlak
HCO3 - lisan atau parenteral	Sindrom susu-alkali
Penukaran metabolik garam asid organik kepada HCO3 -	Pentadbiran laktat, asetat, sitrat
yang	Dialisis dengan HCO3
Kondisi pasca hiperkolik	Pembetulan hypercapnia kronik dengan kehadiran garam yang rendah atau pemakanan yang tidak sihat. kegagalan jantung kongestif

Penyebab klinikal

NaCl sensitif (dengan penguncupan kelantangan)

muntah
Tiub hidung
Terapi diuretik
Post-hiperkapnia
Enteropati penyebaran klorin

NaCl-tahan (dengan pengembangan kelantangan)

Hyperaldosteronisme primer
Sindrom Cushing
Steroid atau ubat eksogen dengan aktiviti mineralocorticoid
Hiperaldosteronisme sekunder (stenosis arteri renal, hipertensi dipercepatkan, tumor renin-rahsia)
Kekurangan 11- atau 12-adrenal hydroxylase
Sindrom Liddle

Pentadbiran atau pengambilan alkali

Sindrom susu-alkali
HCO ₃ - lisan atau parenteral dalam kegagalan buah pinggang
Penukaran HCO ₃ prekursor - selepas asidosis organik

beberapa

Makan selepas berpuasa
Hiperkalsemia dengan hiperparatiroidisme sekunder
Penisilin dos tinggi
Kekurangan serius K + atau Mg ++
S. of Bartter

hilang

Pampasan fisiologi alkalosis metabolik

Dalam bentuk tulen, alkalosis metabolik memanifestasikan dirinya sebagai alkalemia dan akibat hipoventilasi alveolar (pengurangan kadar pernafasan). Ini bertujuan untuk meningkatkan tekanan karbon dioksida (PaCO2) di arteri, yang seterusnya diperlukan untuk pembentukan asid karbonik, yang penting untuk mengawal perubahan pH. Biasanya, PaCO2 arteri meningkat sebanyak 0.5-0.7 mmHg untuk setiap 1 mEq / L plasma bikarbonat dan sangat cepat.

Walau bagaimanapun, pampasan pernafasan adalah tindak balas yang tidak lengkap. Pengurangan hidrogen menindas chemoreceptors periferi yang sensitif kepada perubahan pH. Peningkatan pCO2 (disebabkan oleh hipoventilation) boleh merangsang campur tangan pampasan oleh chemoreceptors pusat, yang sangat sensitif terhadap variasi tekanan separa karbon dioksida dalam cecair serebrospinal. Tepat kerana tindak balas ini, kadar pernafasan mungkin meningkat lagi.

Kompensasi ginjal alkalosis metabolik kurang efektif daripada pampasan respiratori dan terdiri dalam pengenceran bikarbonat yang lebih besar, mengatasi kemampuan tubulus ginjal untuk mengembalikannya.

diagnosis

Diagnosis alkalosis metabolik

Ujian darah: elektrolit dan dos gas

Diiktiraf gejala biasa alkalosis metabolik, diagnosis sebenar dibuat dengan mengukur kepekatan elektrolit dan gas yang dibubarkan dalam darah arteri. Antaranya, tahap HCO ₃ - yang secara amnya cenderung meningkat dengan ketara - amat penting. Walau bagaimanapun perlu diingatkan bahawa peningkatan dalam bikarbonat darah bukanlah prerogatif alkalosis metabolik; sebaliknya, ia juga menunjukkan dirinya sebagai tindak balas pampasan kepada asidosis pernafasan jenis utama.

Kita boleh menentukan bahawa, jika kepekatan HCO ₃ - mencapai atau melebihi 35 mEq / L, terdapat kebarangkalian yang sangat tinggi bahawa ia adalah alkalosis metabolik.

Diagnosis perbezaan: urinalisis

Apabila etiologi alkalosis metabolik tidak menentu dan penggunaan ubat atau hipertensi arteri disyaki, mungkin diperlukan untuk melakukan analisis lain. Pertama sekali, dos ion klorida (Cl-) dalam air kencing dan pengiraan jurang yang berkaitan dengan kepekatan anion serum. Parameter terakhir ini adalah asas untuk membezakan alkaliosis metabolik utama dari pampasan asidosis pernafasan.

akibat

Kesan klinikal

Akibat klinikal alkalosis metabolik adalah:

Cardiovascular

Penyempitan Aronal
Mengurangkan aliran koronari
Menurunkan ambang sudut
Aritmia supraventrikular dan ventrikel

pernafasan

Hipoventilation, hypercapnia, hypoxemia

metabolik

Rangsangan glikolisis anaerobik
hypokalemia
Kurangkan pecahan terioni kalsium serum
Hipomagnesemia dan hipofosfatemia

Sistem saraf pusat

Mengurangkan aliran otak
Tetany, sawan, kelesuan, kecelaruan, penderitaan.

komplikasi

Dalam kes di mana, untuk sebab-sebab yang akan kita lihat kemudian, tindak balas fisiologi tidak boleh terbukti menjadi agak berkesan atau cekap, risiko kenaikan asid-asas gangguan yang dipanggil meningkat. Sebagai contoh, jika peningkatan PaCO2 arteri lebih besar daripada 0.7 setiap 1 mEq / L bikarbonat plasma, keadaan alkaliosis metabolik mungkin timbul dengan asidosis pernafasan primer. Begitu juga, jika peningkatan PaCO2 lebih rendah, alkalosis pernafasan primer berlaku sebagai tambahan kepada alkalosis metabolik.

terapi

Pengurusan alkalosis metabolik bergantung pada semua etiologi dan syarat subjek. Dalam sesetengah kes adalah perlu untuk campur tangan terus pada alkalosis, menyuntikkan larutan intravena dengan pH asid ke dalam darah.