Sekarang ditubuhkan bahawa obesiti, terutama mendalam, mewakili faktor risiko penting untuk penampilan rintangan insulin dan diabetes jenis 2.
Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, tisu adipose telah menjadi subjek kajian yang menonjolkan aktiviti endokrin yang penting, sehingga hari ini kita lebih suka bercakap tentang organ adiposa .
Dalam subjek obes ia berlaku bahawa adiposit (yang dipanggil sel-sel tisu adipose) diisi dengan lemak "hampir pecah". Pengisian ini menyebabkan banyak kerosakan pada sel, kerana ia memampatkan nukleus dan organel terhadap membran plasma dan mencipta masalah hipoksia (kekurangan oksigen). Akibatnya, adiposit memasuki keadaan tekanan dan merembeskan sitokin radang yang menarik fagosit (sel-sel imun yang bertanggungjawab untuk pencernaan patogen); sel-sel darah putih tertentu menyerang sel mati seperti yang biasa dilakukan dengan patogen. Sebaliknya, makrofag dan fagosit lain merangkumi sitokin pro-inflammatory yang lebih lanjut, yang mengingatkan sel-sel imun baru dengan mengekalkan keradangan yang berterusan.
Organisme itu memasuki keadaan keradangan kronik dan hiperaktif imun juga berakhir merosakkan tisu sihat, yang mengurangkan kepekaannya terhadap insulin. Malah, sitokin radang seperti faktor nekrosis tumor alpha (TNF?), Interleukine 6 (IL-6) dan interleukin 1 alpha (IL-1?) Telah ditunjukkan untuk mengganggu secara negatif dengan aktiviti daripada reseptor insulin.
Seperti yang dijangkakan, obesiti yang paling berbahaya adalah di mana jisim adipose tertumpu di atas semua pada paras abdomen. Malah, kita telah melihat bagaimana tisu ini dicirikan oleh capillarization yang lemah dan kapasiti hyperplastic berkurangan (lihat hiperplasia artikel adiposit); akibatnya ia lebih cenderung untuk mengalami hipoksia, dari mana semua kejadian patogenetik berpotensi lain yang disenaraikan di atas berkembang.
