keluasan
Stenosis mitral adalah penyempitan injap mitral atau mitral jantung. Disebabkan penyempitan ini, penyakit ini mengompromi aliran darah biasa melalui lubang yang terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri, dikawal, sebenarnya, oleh injap mitral.
Apakah stenosis mitral? Anatomi patologi dan patofisiologi
Stenosis mitral (dari Greek στενόω, menyekat) adalah penyempitan injap mitral, seperti untuk menjejaskan aktiviti yang betul. Injap mitral terletak pada tahap orifis yang menghubungkan atrium kiri ke ventrikel kiri jantung. Fungsinya adalah untuk mengawal laluan darah satu arah, kaya oksigen, di antara dua rongga jantung, semasa fasa diastole dan systole. Dengan kata lain, di tengah-tengah individu dengan stenosis mitral, darah terhalang dalam laluannya dari atrium kiri ke ventrikel kiri.
Sebelum mengkaji bagaimana injap mitral yang dijangkiti oleh stenosis kelihatan seperti dan bagaimana ia berfungsi, iaitu, menganalisis anatomi patologi dan patofisiologinya, masing-masing, berguna untuk menyebut beberapa ciri asas injap:
- Cincin injap . Struktur kalkulus yang mentakrifkan lubang injap.
- Lubang injap mengukur diameter 30 mm dan mempunyai permukaan 4 cm2.
- Dua flaps, depan dan belakang. Dikatakan, untuk sebab ini, injap itu adalah bicuspid . Kedua-dua flaps ini masuk ke dalam cincin injap dan melihat ke arah rongga ventrikel. Brosur anterior kelihatan ke arah lubang aorta; muka flap muka, sebaliknya, di dinding ventrikel kiri. Flap ini terdiri daripada tisu penghubung, kaya dengan serat elastik dan kolagen.
- Otot papillary . Mereka adalah dua dan merupakan sambungan kepada otot ventrikel. Mereka disembur oleh arteri koronari dan memberikan kestabilan kepada tali tendinus.
- Tendinous chords . Mereka berfungsi untuk menyertai flaps injap dengan otot papillary. Oleh kerana aci payung mengelakkannya daripada beralih ke luar dalam angin kencang, tali tendinus menghalang injap daripada ditolak ke atrium semasa sistolat ventrikel.
Stenosis mitral hasil daripada gabungan komisinya. Peleburan ini boleh menjadi lebih kurang dan menampakkan lubang ke dalam celah. Dalam kes stenosis kecil, atau pada peringkat awal, cusps boleh muncul hanya menebal; sebaliknya, jika stenosis teruk, anggota badan menjadi kaku dan garam kalsium diletakkan di sana (kalsifikasi).
Semakin besar penyempitan orifis, semakin teruk bentuk stenosis:
- Mitos stenosis mitral, jika ukuran permukaan kurang daripada 4 cm2 tetapi tidak kurang daripada 2
- Stenosis mitral yang sederhana, jika ukuran permukaan antara 2 dan 1 cm2.
- Stenosis mitral yang teruk, jika ukuran permukaan kurang dari satu cm2.
Apabila aliran darah normal melalui injap mitral terhalang, darah cenderung untuk berkumpul di atrium, iaitu rongga pertama yang melaluinya apabila mencapai jantung. Ia adalah darah kaya oksigen dari paru-paru. Kesan hentaman paksa ini diterjemahkan ke dalam peningkatan tekanan di dalam atrium dan, secara umum, segala hal yang hulu pada oklusi, termasuk paru-paru (ia mengikuti tekanan darah atrium dan pulmonari). Keadaan ini mencerminkan apa yang berlaku kepada empangan yang terkumpul air tanpa henti dan gagal menunaikannya. Dari sudut pandang anatomi, peningkatan tekanan menentukan hipertropi dinding atrium kiri. Hypertrophy terdiri daripada peningkatan jumlah sel. Dalam kes ini, ia adalah disebabkan peningkatan usaha yang dibuat oleh sel untuk menolak darah melalui lubang sempit.
Pengumpulan darah di atrium, dengan pengurangan aliran melalui injap, dan peningkatan akibat tekanan, menghasilkan perubahan selanjutnya: tekanan ventrikel, sebenarnya, lebih rendah daripada biasa. Tekanan ini adalah asas dalam fasa systole ventrikel, iaitu apabila jantung mengikat untuk menolak darah ke dalam sistem vesel. Sekiranya dikurangkan, julat dan aliran darah melalui aorta juga diturunkan. Oleh itu, semasa stenosis mitral, kejadian berikut berbangkit:
- Pelepasan injap mitral adalah terhad.
- Darah dipaksa ke atrium kiri.
- Peningkatan tekanan atrium dan pulmonari
- Dinding atrium menjadi hipertropik.
- Tekanan ventrikel dikurangkan berbanding normal, kerana darah mencapai ventrikel dengan lebih sukar.
- Julat darah, yang disebabkan oleh sistol ventrikel, dikompromi.
- Aliran darah melalui aorta dikurangkan.
Akhirnya, dua aspek anatomi khas stenosis mitral merangkumi ventrikel kiri dan paru-paru. Ventrikel kiri berubah bentuk berikutan penyesuaian sebelumnya pada tali tendon dan otot papillary. Penyesuaian ini dibuat oleh hujung injap.
Di dalam paru-paru, sebaliknya, zon edema dicipta, disebabkan oleh genangan darah di atrium dan peningkatan tekanan yang dihasilkannya dalam semua sistem perahu hulu, terutamanya dalam radial kapilary apparatus ( hypertension pulmonary ).
Penyebab stenosis mitral
Penyebab utama stenosis mitral adalah disebabkan oleh penyakit reumatik .
Asal penyakit jantung rematik disebabkan oleh jangkitan bakteria (streptokokus) saluran udara. Sebagai peraturan, selepas jangkitan, tubuh manusia bertindak balas dengan pengeluaran antibodi, yang menghilangkan bakteria, tanpa komplikasi. Walau bagaimanapun, dalam beberapa mata pelajaran, pertahanan antibodi yang dihasilkan terhadap streptokokus juga mengiktiraf sel-sel valvular sebagai asing dan menyerang mereka. Oleh itu, keadaan keradangan dicipta, yang menyebabkan ubah bentuk injap mitral. Yang terakhir ini menebal dan dengan cusps bersatu bersama.
Penyebab lain stenosis mitral adalah:
- Kemerosotan yang rendah, disebabkan oleh pemendapan garam kalsium yang progresif (kalsifikasi) pada risalah injap. Pengkelasan membuat kekakuan tisu. Ia adalah satu peristiwa yang membawa kepada dekad ke-6 hidup.
- Masalah jantung kongenital. Sejak lahir, beberapa elemen struktur injap telah cacat.
- Jangkitan saluran darah akibat endokarditis. Endokarditis adalah jangkitan bakteria khas rongga dalaman jantung.
Gejala dan tanda-tanda
Apabila stenosis mitral adalah ringan, individu yang terjejas tidak mempunyai gejala atau masalah tertentu.
Apabila, sebaliknya, ketegangan bertambah buruk, gejala pertama muncul, dikaitkan dengan aspek fisiologi yang diterangkan di atas: di atas semua, peningkatan tekanan di atrium kiri dan di bahagian hulu akan berlaku, termasuk paru-paru. Oleh itu, gejala utama ialah:
- Hipertensi atrium dan pulmonari.
- Dyspnea pada penekanan.
- Fibrilasi atrium.
- Jangkitan pernafasan.
- Hemoptysis.
- Kelemahan organik, adinamia yang ditentukan.
- Kesakitan dada akibat angina pectoris.
Dyspnea tanpa kesulitan terdiri daripada pernafasan yang sukar. Dalam kes tertentu, ia timbul berikutan aliran keluar darah yang lebih rendah ke arah ventrikel kiri dan, seterusnya, ke arah aorta. Jantung berjuang untuk mengepam darah melalui injap mitral yang tersumbat dan respon tubuh terhadap kekurangan oksigen akibatnya adalah untuk meningkatkan jumlah nafas; Tindakan pernafasan yang semakin melibatkan hati. Selain itu, semasa aliran peredaran terhalang pada tahap atrium kiri, terdapat pengumpulan darah di semua daerah hulu, termasuk urat paru-paru dan paru-paru. Stagnasi ini mempunyai akibat yang serius: peningkatan tekanan paru ( hipertensi pulmonari), mampatan saluran pernafasan dan, dalam kes yang paling serius, kebocoran cecair dari kapal ke alveoli. Keadaan terakhir ini adalah permulaan kepada edema pulmonari: dalam keadaan ini, pertukaran oksigen-karbon dioksida antara alveoli dan darah dikompromi.
Fibrillation atrium adalah arrhythmia jantung, iaitu perubahan irama degupan jantung normal. Ia adalah disebabkan oleh gangguan dorongan saraf yang berasal dari nod sinus atrium. Ia mengakibatkan kontraksi atrial hemodinamik yang tidak terputus dan tidak berkesan (iaitu mereka tidak memastikan aliran darah yang mencukupi). Malah, atrium kiri berfungsi dengan buruk dan aliran darah, yang mengalir ke dalam ventrikel yang mendasar, kurang daripada biasa. Hasilnya adalah bahawa walaupun pengecutan ventrikel, yang berfungsi untuk menolak darah ke aorta, tidak mencukupi untuk memenuhi keperluan oksigen badan. Menghadapi keadaan ini, individu yang mengalami fibrilasi atrial meningkatkan perbuatan pernafasan, palpitation yang nyata, ketidakteraturan pergelangan tangan dan, dalam beberapa kes, pengsan kerana kekurangan udara. Gambar ini dapat merosot lagi: perlambatan aliran darah dan pengumpulan darah dalam sistem vesel, terutamanya jika dikaitkan dengan pembekuan yang diubah, menimbulkan pembentukan trombi (padat, bukan mudah alih, terdiri daripada platelet) di dalam daripada kapal. Trombi dapat menghilangkan dan melepaskan zarah-zarah, yang dikenali sebagai emboli, yang, dalam perjalanan dalam sistem kapal, dapat mencapai otak, atau jantung. Di lokasi-lokasi ini, mereka menjadi penghalang kepada penyemburan dan pengoksidaan normal tisu otak atau jantung, menyebabkan keadaan stroke iskemia (cerebral atau jantung) yang disebut. Dalam kes jantung, seseorang juga bercakap mengenai serangan jantung .
Jangkitan pernafasan atau toraks adalah disebabkan oleh edema pulmonari.
Emoftoe adalah spit yang dipanggil darah, disebabkan oleh pecahnya venules bronkial, di dalam paru-paru. Juga dalam kes ini, ia adalah punca penyebab edema pulmonari.
Kesakitan dada, disebabkan angina pectoris, adalah peristiwa yang jarang berlaku. Angina pektoris adalah disebabkan oleh hipertropi atrium, iaitu atrium kiri. Malah, miokardium hipertropik memerlukan lebih banyak oksigen, tetapi permintaan ini tidak dapat disokong dengan cukup oleh implan koronari. Oleh itu, ia bukanlah oklusi kapal koronari, tetapi ketidakseimbangan antara penggunaan dan bekalan oksigen ke tisu.
Walau bagaimanapun, tanda fizikal yang paling khas adalah:
- Facial mitral.
- Nada pertama dan kedua, atau snap, pembukaan injap mitral.
- Nafas diastolik.
Fungsian mitral ditunjukkan oleh sianosis wajah, khususnya bibir.
Snap pembukaan injap mitral adalah bunyi, atau nada, disebabkan oleh pergerakan tiba-tiba bahawa injap dibuat pada masa penguncupan jantung ventrikel. Ia adalah akibat daripada tekanan yang tidak normal di dalam rongga kiri dan ventrikel kiri, serta morfologi yang diubah suai cangkuk. Kebisingan ini dilemahkan apabila injap mitral mempunyai kalsifikasi pada risalah, yang tipikal pada usia tua.
Murmur diastolik dirasakan apabila injap mitral terbuka, di fasa diastole atau presystolic.
diagnosis
Stenosis mitral boleh dikesan dengan ujian diagnostik berikut:
- Stethoscopy.
- Electrocardiogram (ECG).
- Echocardiography.
- Radiografi Thoracic.
- Catheterization jantung.
Stetoscopy . Pengesanan murmur diastolik dan presystol mungkin menjadi petunjuk untuk mendiagnosis stenosis mitral. Kebisingan murmur diastol berlaku apabila darah melalui injap mitral stenosis. Ia dilihat dalam fasa diastolik, kerana pada masa ini injap atrioventricular terbuka dan atrium belum dikontrak. Zon pengesan berada di ruang intercostal V., yang bertepatan dengan posisi katup mitral.
ECG . Dengan mengukur aktiviti elektrik jantung, ECG menunjukkan hipertrofi, beban atrium kiri dan fibrillasi atrium, semua disebabkan oleh oklusi injap. Diagnosis oleh ECG memberi idea tentang tahap keparahan stenosis mitral: jika hasilnya dapat dibandingkan dengan individu yang sihat, itu bermakna stenosis tidak teruk; sebaliknya, peperiksaan menunjukkan ketiga-tiga penyelewengan yang disebutkan.
Echocardiography . Mengambil kesempatan daripada pelepasan ultrasound, alat diagnostik ini menunjukkan, dengan cara yang tidak invasif, unsur-unsur asas hati: atrium, ventrikel, injap dan struktur sekitarnya. Dari echocardiography, doktor boleh mengesan:
- Lesi kation atau luka reumatik unsur-unsur yang membentuk injap mitral.
- Anomali dalam pergerakan cusps.
- Meningkatkan saiz atrium kiri.
- Kemungkinan kehadiran trombus di atrium kiri.
- Kadar aliran maksimum, melalui penggunaan Doppler. Dari pengukuran ini, nilai tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri dapat diperolehi.
X-ray dada . Ia berguna untuk memerhatikan keadaan di paras paru-paru, mengesahkan sama ada atau tidak ada edema. Selain itu, ia dapat melihat peningkatan jumlah kapal di hulu stenosis valvular, disebabkan hipertropi dan genangan darah.
Catheterization jantung . Ia adalah teknik hemodinamik yang invasif. Tujuan peperiksaan ini adalah seperti berikut:
- Sahkan diagnosis klinikal
- Evaluasi perubahan haemodynamic, iaitu aliran darah dalam kapal dan rongga jantung, dalam istilah kuantitatif.
- Tentukan dengan yakin jika anda boleh campur tangan melalui pembedahan.
- Menilai kemungkinan kehadiran patologi jantung yang lain.
terapi
Terapi ini bergantung kepada bagaimana tegurannya teruk. Stenosis ringan dan asimtomatik, iaitu, yang tidak mempunyai gejala, memerlukan langkah mudah untuk mencegah kemerosotan:
- Pengawasan klinikal
- Peraturan kebersihan am untuk mencegah jangkitan bakteria, seperti endokarditis.
Jika, sebaliknya, stenosis, walaupun sedikit, menunjukkan simptom, pentadbiran beberapa ubat diperlukan:
- Digital, Beta-blocker dan antiarrhythmics, dalam kes fibrillation atrium pada permulaan.
- Diuretik, untuk mengurangkan hipertensi pulmonari.
- Anticoagulants, untuk mengelakkan trombus dan pembentukan emboli disebabkan fibrilasi atrium yang kronik.
- Antibiotik, jika endokarditis dikesan, iaitu, jangkitan bakteria yang menimbulkan rongga dalaman jantung. Dalam hal ini, adalah amalan yang baik untuk mencadangkan kebersihan mulut dan gigi yang cermat, untuk mengelakkan jangkitan pada jangkitan bakteria.
Pendekatan terapeutik untuk individu dengan stenosis mitral sederhana atau teruk adalah berbeza. Dalam kes ini, pembedahan diperlukan. Khususnya, jika pesakit, selepas ujian diagnostik yang sesuai, memberikan hipertensi dan edema pulmonari, campur tangan menjadi keutamaan.
Operasi pembedahan mungkin adalah:
- Commissurotomy Mitral . Komisurotomi terdiri daripada pemisahan flaps injap, yang disatu bersama selepas penyakit reumatik yang menentukan stenosis. Ia adalah cecair yang benar dari kimpalan luar biasa yang dibuat. Ia boleh dilakukan menggunakan kateter belon - dalam kes ini kita bercakap tentang commissurotomy perkutaneus - atau selepas thoracotomy (commissurotomy jantung terbuka). Ia bukan pendekatan yang sah untuk pesakit yang memperlihatkan kalsifikasi pada tahap cusps.
- Penggantian injap dengan prostesis . Ini adalah intervensi yang paling dilaksanakan untuk injap individu yang mengalami anomali anatom yang teruk. Sempakotomi dilakukan dan pesakit diletakkan di dalam peredaran extracorporeal (CEC). Peredaran ekstrasorporeal dicapai melalui peranti bioperubatan yang terdiri daripada laluan jantung pulmonari yang menggantikan semula jadi. Dengan cara ini, pesakit dijamin peredaran darah buatan dan sementara yang membolehkan pakar bedah mengganggu aliran darah di dalam hati, mengalihkannya ke jalan lain yang sama berkesan; pada masa yang sama, ia membolehkan anda beroperasi dengan bebas pada alat injap. Prosthes boleh menjadi mekanikal atau biologi.
- Valvuloplasty . Stenosis dikurangkan dengan menggunakan kateter belon, dengan itu menyesuaikan tekanan atrium yang diubah dan memastikan aliran darah yang lebih baik. Ia ditunjukkan apabila stenosis mitral disebabkan oleh kalsifikasi dan fluks yang tegas dipastikan. Ia dilakukan dengan cara yang sama dengan angioplasti.
- Pembaikan injap Mitral . Ia adalah satu pendekatan yang ditunjukkan untuk stena disebabkan oleh pengubahsuaian atau pecah tali tendinus, yang digantikan oleh pakar bedah jantung. Ia juga merupakan penyelesaian yang sah sekiranya berlaku anomali cincin injap. Sekali lagi, pesakit diletakkan dalam peredaran extracorporeal. Kaedah ini tidak sesuai untuk kes stenosis mitral yang berasal dari reumatik.
