kolesterol

VLDL Cholesterol: Adakah Ia Berbahaya?

Kolesterol VLDL adalah lipoprotein, seperti LDL, HDL dan chylomicrons, tetapi dengan komposisi dan ketumpatan tertentu; VLDL bermaksud Ketumpatan Lipoprotein Sangat Rendah, atau "lipoprotein kepadatan yang sangat rendah", ciri fizikal yang berasal dari jumlah trigliserida yang lebih tinggi berbanding dengan kolesterol (yang sebaliknya menguasai% dalam LDL, lihat gambar di bawah).

VLDL adalah lipoprotein sarat lemak yang disintesis oleh hati dan bertindak sebagai pengangkut lipid ke tisu periferi (terutamanya otot dan adipose); dengan cara ini, VLDLs kehilangan ketumpatan dan diubah pertama menjadi IDL ( Ketumpatan Ketumpatan Lipoprotein - perantaraan) dan kemudian ke LDL, yang terus mengedarkan pengangkutan kolesterol sebagai unsur LAST pemindahan.

Pengiraan kolesterol VLDL

Kolesterol VLDL adalah sebahagian daripada kolesterol total dan, seperti HDL, anggarannya tidak langsung; Kolesterol VLDL dikira oleh operasi trigliserida dalam darah / 5, tetapi anggarannya adalah benar HANYA dalam darah Trigliserida nilai lebih rendah daripada 400mg / dl.

Pengiraan VLDL adalah langkah penting dalam formula Friedewald yang terkenal yang diperlukan untuk menganggar jumlah kolesterol darah:

CholesterolTOT = HDL + LDL + VLDL

Pada ketika ini, timbul pertanyaan:

Jika kolesterol VLDL membawa sejumlah besar trigliserida dan merupakan pendahulu kolesterol jahat ... boleh lebihannya, seperti LDL, juga dipanggil berbahaya?

Malah, kolesterol VLDL yang berlebihan TIDAK membentuk penunjuk metabolik kesihatan yang baik, sebaliknya! Mereka selalu menjadi penunjuk makanan dan / atau penyalahgunaan alkohol, sehingga mereka mencapai korelasi langsung dengan pembentukan kedua-dua aterosklerosis koronari dan cerebral (serangan jantung atau strok); kita juga ingat bahawa tahap VLDL yang tinggi, dan oleh itu trigliserida dalam darah, dikaitkan dengan hipertensi arteri (diperparah di atas semua oleh lemak badan yang berlebihan, natrium dan alkohol dalam diet) yang dengan sendirinya terus meningkatkan risiko peredaran darah.

Nilai normal kolesterol VLDL dalam darah (puasa pensampelan) adalah antara 5 dan 30mg / dl; oleh itu, jika benar bahawa VLDL = trigliserida / 5, berdasarkan jumlah nilai trigliserida dalam darah kita boleh kembali ke pecahan kolesterol VLDL yang beredar.

Mengambil contoh: jika item Triglycerides 150mg / dl muncul dalam analisis, VLDL akan sama dengan 150/5 = 30mg / dl .

Apabila formula Friedewald tidak cukup ... bagaimana risiko kardiovaskular diramalkan?

Formula Friedewald adalah cara terbaik untuk menilai lipoprotein, oleh itu metabolisme lipid secara umum (kolesterol dan trigliserida); Walau bagaimanapun, beberapa pandangan telah menunjukkan bahawa sistem ini tidak tepat dengan nilai trigliserida melebihi 400mg / dl, benar-benar menafikan betapa pentingnya formula untuk menganggarkan risiko kardiovaskular.

Apoprotein VLDL, LDL dan HDL: nisbah darah

Kami tahu bahawa lipoprotein terdiri daripada lipid dan APOLIPOPROTEIN (dengan fungsi tertentu berdasarkan lipoprotein itu sendiri), yang berinteraksi antara satu sama lain semasa metabolisme lipid; ia adalah satu proses yang sangat rumit dan kepentingan khusus yang (dalam artikel ini) tidak bernilai lagi menyiasat; Apa yang menarik minat para pembaca, sebaliknya, adalah bagaimana Apoprotein berjaya memfasilitasi ramalan risiko kardiovaskular

Terdapat 13 apoprotein (Apo), yang mana yang paling penting adalah ApoA1 (yang merangkumi + 70% daripada APO yang terkandung dalam HDL) dan ApoB100 (terdapat dalam VLDL, LDL dan Lipoprotein (A)); Oleh karena itu, ApoA1 secara umum sebanding dengan kuantitas HDL, sedangkan ApoB100 sesuai dengan level VLDL dan LDL yang beredar. Mengetahui bahawa, berdasarkan saiz mereka, setiap LDL mengandungi hanya satu ApoB, menganggarkan jumlah ApoB yang mungkin untuk memperoleh secara langsung jumlah LDL ... yang nampaknya tidak akan menjadi pencapaian yang hebat, memandangkan LDL juga secara langsung diekstrapolasi daripada analisis makmal biasa. Walau bagaimanapun, melalui hubungan antara satu dan nilai lain ( LDL / ApoB ), adalah mungkin untuk difahami jika LDL adalah "normal dan berfungsi" atau "kecil dan padat", oleh itu mungkin teroksidasi dan berpotensi mendepositkan dalam arteri; dalam kes yang kedua, risiko aterogenesis akan bertambah besar! Malah, LDL yang lebih kecil, padat dan aterogenik lebih kaya di ApoB dan kurang dalam kolesterol daripada LDL yang lebih besar, yang kurang padat dan kurang atherogenik.

jika nisbah LDL / apoB memihak kepada apoB akan terdapat banyak LDL yang kecil, jika sebaliknya ia memihak kepada LDL, lipoprotein ini akan memperlihatkan dimensi yang besar (oleh itu kurang atherogenik).

"Kecil-padat" -LDL lebih mudah terdedah kepada pengoksidaan dan mempunyai kurang afinitas untuk reseptor LDL (mereka tetap lebih lama dalam edaran).

Selain itu, memandangkan ApoB mewakili bukan sahaja LDL tetapi juga lipoprotein potensi atherogenik VLDL, nisbah ApoB / ApoA1 memainkan peranan penting sebagai penunjuk bebas risiko kardiovaskular, dengan kuasa ramalan yang lebih tinggi daripada "mudah" LDL / HDL.

Akhirnya, penyelidikan Apo dapat SELALU menyediakan (walaupun dengan trigliserida yang sangat tinggi) prospektus indikator nisbah LDL / HDL dan membuat parameter ukuran dan ketumpatan (oleh itu tahap bahaya) yang boleh dirujuk kepada LDL beredar yang dapat difahami.

Nilai ini juga berkaitan dengan unsur-unsur penting lain: ia adalah penanda sindrom metabolik (kerana ia berkaitan dengan rintangan insulin dan songsang yang berkaitan dengan peredaran adiponektin), ia adalah penunjuk obesiti penderita dan bukan subkutaneus, ia adalah ramalan kerosakan organ ditanggung oleh kapal dan merupakan penunjuk kemujaraban terapi kolesterol.

bibliografi:

  • Lipidologi Klinikal: Seorang Rakan Penyakit Jantung Braunwald - Henry J. Pownall dan Antonio M. Gotto, Jr. Plasma Manusia Lipoprotein Metabolisme-Saunders-Elsevier - Philadelphia, PA, Amerika Syarikat. 2009; 1-10.
  • Adiponectin secara bebas dikaitkan dengan nisbah apolipoprotein B hingga A-1 di Korea - Park JS, Cho MH, Nam JS, Yoo JS, Lee YB, Roh JM, Ahn CW, Jee SH, Cha BS, Lee EJ, Lim SK, Kim KR, Lee HC - Metabolisme - 2010; 59 (5): 677-82
  • Nisbah Apolipoprotein B / AI yang berkaitan dengan pendengaran tetapi tidak kepada tisu adiposa subkutan pada orang tua Sweden - Barbier CE, Lind L, Ahlström H, Larsson A, Johansson L. - Atherosclerosis. 2010; 211 (2): 656-9.
  • Nisbah Apo-B / AI mengenal pasti risiko kardiovaskular pada masa kanak-kanak: kajian kohort kelahiran Australia Orang Asli - EA Penjual, Singh GR, Sayers SM -DiabVasc Dis Res 2009; 6 (2): 94-9.
  • Nisbah ApoB / apoA-I isbetterthan LDL-C dalam mengesan cardiovascularrisk - Carnival Schianca GP, Pedrazzoli R, Onolfo S, Colli E, Cornetti E, Bergamasco L, Fra GP, Bartoli E. - NutrMetabCardiovascDis. 2010 Feb 18. [Epub menjelang cetak]
  • Nisbah apoB / apoA-I yang tinggi dikaitkan dengan peningkatan kadar perkembangan ketebalan media intim karotid dalam lelaki klinikal yang sihat 58 tahun: Pengalaman dari tindak lanjut jangka panjang dalam kajian AIR - Schmidt C, Wikstrand J. - Atherosclerosis 2009; 205: 284-289
  • Penyiasat Kajian INTERHEART. Faktor risiko yang boleh diubah suai yang berkaitan dengan infark miokard di 52 buah negara (kajian INTERHEART): kajian kes-kawalan - Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, BudajA, Pais P, Varigos J, Lisheng L. - Lancet - 2004; 364 (9438): 937-52.
  • Penanda keradangan, komponen lipoprotein dan risiko kejadian kardiovaskular utama dalam 65, 005 lelaki dan wanita dalam kajian ApolipoproteinMOrtalityRISk (AMORIS) - Holme I, Aastveit AH, Hammar N, Jungner I, Walldius G. - Atherosclerosis - 2010; 213 (1): 299 -305.
  • Kegunaan Apolipoprotein B / apolipoprotein AI untuk meramalkan penyakit arteri koronari Amerika Afrika - Enkhmaa B, Anuurad E, Zhang Z, Pearson TA, Berglund L. - Am J Cardiol - 2010; 106 (9): 1264 -9.
  • Penyelidikan Antarabangsa bagi Kolaborator Survival Infarct. Kesan bersama apolipoprotein B, apolipoprotein A1, kolesterol LDL, dan kolesterol HDL berisiko: 3510 kes infark miokard akut dan 9805 kawalan -Parish S, Peto R, Palmer A, Clarke R, Lewington S, Tawaran A, Whitlock G, Clark S, Youngman L, Sleight P, Collins R. -EurHeart- J. 2009; 30 (17): 2137-46.
  • Lipid, apolipoprotein, dan nisbah mereka berkaitan dengan kejadian kardiovaskular dengan rawatan statin - Kastelein JJ, van derSteeg WA, Holme I, Gaffney M, Cater NB, Barter P, Deedwania P, Olsson AG, Boekholdt SM, Demicco DA, Szarek M, LaRosa JC, Pedersen TR, Grundy SM; Kumpulan Pengajian TNT; Kumpulan Pengajian IDEAL - Edaran - 2008; 117 (23): 3002-9.
  • Apolipoprotein, risiko kardiovaskular dan tindak balas statin dalam diabetes jenis 2: Kajian Diabetes Kolaboratif Atorvastatin (CARDS) - Charlton-Menys V, Betteridge DJ, Colhoun H, Fuller J, Perancis M, Hitman GA, Livingstone SJ, Neil HA, Newman CB, Szarek M, DeMicco DA, Durrington PN - Diabetology - 2009; 52 (2): 218-25.
  • Hubungan dengan perubahan dalam apolipoprotein B / apolipoprotein AI nisbah kepada regresi plak koronari selepas rawatan Pravastatin pada pesakit dengan penyakit arteri koronari - Tani S, Nagao K, Anazawa T, Kawamata H, Furuya S, Takahashi H, Iida K, Matsumoto M, Washio T, Kumabe N, Hirayama A. - Am J Cardiol - 2010; 105 (2): 144-8.
  • Perbandingan keberkesanan rosuvastatin berbanding atorvastatin dalam mengurangkan nisbah apolipoprotein B / apolipoprotein A-1 pada pesakit dengan sindrom koronari akut: hasil kajian CENTAURUS - Lablanche JM, Leo A, Merkely B, Morais J, Alonso J, Santini M, Eha J, Demil N, Licour M, Tardif JC-Arch Cardiovasc Dis - 2010; 103 (3): 160-9.
  • Gabungan niacin dilanjutkan dan simvastatin menghasilkan profil lipid kurang aterogenik daripada monoterapi atorvastatin - Insull W Jr, Toth PP, Superko HR, Thakkar RB, Krause S, Jiang P, Parreno RA, Padley RJ. - Pengurusan Risiko Kesihatan Vasc - 2010; 6: 1065-75.