kesihatan hati

ascites

Ascites dan Peritoneum

Ascites, dari askas Yunani = karung, adalah koleksi cecair patologi dalam rongga abdomen. Dalam individu yang sihat jumlah cecair ini agak kecil (10-30 ml), dan membantu meluncur permukaan peritoneal.

Peritoneum adalah membran yang terdiri daripada dua helai, yang paling luaran atau parietal membentuk lapisan rongga abdomen dan yang paling dalam, atau mendalam, merangkumi sebahagian besar viskera yang terkandung di dalamnya. Di antara dua helaian terdapat ruang maya, yang disebut rongga peritoneal, yang mengandungi sedikit cecair serous, yang terus diperbaharui dan membolehkan kedua-dua helaian meluncur satu sama lain, memudahkan pergerakan aktif dan pasif organ-organ perut . Pengumpulan cecair berlebihan dalam rongga intraperitoneal ini dipanggil asites.

Punca Ascites

Dalam 75-80% kes ascites berkaitan dengan sirosis, penyakit hati degeneratif di mana tisu hati biasa digantikan oleh tisu penghubung berserat (cicatricial). Sebaliknya, sirosis adalah selalunya komplikasi jangka panjang virus, autoimun, alkohol atau bahan lain (ubat, pendedahan yang berpanjangan kepada agen beracun pelbagai jenis). Ascites berlaku pada 50% pesakit dengan sirosis dalam tempoh 10 tahun diagnosis; 40% pesakit cirrhotic dengan asites mati dalam tempoh 2 tahun, sementara jangka hayat pada 5 tahun selepas diagnosis adalah 30%. Oleh itu, jika mungkin, kemunculan asites akan menyebabkan pertimbangan pemindahan hati.

Antara sebab yang boleh menyebabkan asites, kita juga mendapati kegagalan jantung (3% daripada kes), kanser yang mempengaruhi organ perut (kolon, hati, perut, pankreas, ovari) (10%), penyakit berjangkit seperti tuberkulosis (2% ), pankreatitis (1%) dan lebih jarang bentuk malabsorpsi usus atau malnutrisi yang teruk (Kwashiorkor).

Apa pun asalnya, asites disebabkan oleh kehilangan air dan keseimbangan garam, dengan air badan berlebihan dan pengekalan natrium. Sememangnya asal usulnya ialah hipertensi portal; kita ingat bahawa vena portal mengumpul darah yang berasal dari limpa, dan dari bahagian subdiaphragmatic saluran pencernaan, untuk menyampaikannya kepada hati; dengan kehadiran penyakit hati, seperti sirosis, perubahan struktur organ menghalang aliran darah di dalam hati, meningkatkan tekanan darah di urat portal. Oleh kerana peningkatan tekanan ini, kuantiti darah yang dirampas oleh peningkatan limpa (yang secara signifikan meningkatkan jumlah → splenomegali), dengan pengurangan jumlah darah beredar (hipovolemia).

Pengaktifan sistem simpatetik dan sistem renin-angiotensin-aldosteron sebagai tindak balas kepada hipovolemia, meningkatkan jumlah natrium dan cecair yang dianggap sebagai buah pinggang, sementara sebaliknya baroreceptors mendorong jantung untuk meningkatkan frekuensi dan kontraksi, di samping merangsang vasoconstriction arteriolar. Mekanisme keseluruhan memberi makan hipertensi portal, yang meningkatkan tekanan hidrostatik di dalam sinusoid hepatic yang memihak kepada transudasi cecair dalam rongga peritoneal (ascites).

Akhirnya, gangguan hepatik membawa kepada pengurangan sintesis protein, termasuk yang berkaitan dengan albumin; ia adalah protein plasma yang paling penting, yang sendirian bertanggungjawab untuk 80% tekanan darah oncotic (koloid-osmotik). Oleh kerana albumin sedemikian nikmat laluan air dari cecair interstitial ke kapilari; Oleh itu, hypoalbuminemia membawa kepada pembentukan edema dan asites akibat pengumpulan cecair di ruang intercellular (walaupun peranannya dalam perkembangan asites sekarang dianggap minoriti).