Punca dan klasifikasi
Tiada gejala yang dijelaskan dalam artikel pengenalan adalah khusus untuk jenis glomerulonefritis tertentu; untuk diagnosis kepastian adalah perlu untuk melakukan biopsi buah pinggang.
Selalunya glomerulonephritis mengiktiraf genetik autoimun, yang sering disebabkan oleh penyakit berjangkit. Mekanisme etiologis kompleks dan belum dipahami sepenuhnya; Unsur utama proses patogenetik bagaimanapun telah dikenal pasti dalam respon yang tidak normal atau berlebihan terhadap sistem antibodi, yang mampu menyebabkan lesi pada komponen glomerulus buah pinggang sama ada secara langsung atau tidak langsung.
Berikut ini mengandaikan pengetahuan mendalam tentang anatomi dan fisiologi glomerulus buah pinggang.
Glomerulonefritis utama dengan sindrom nefritis lazim adalah:
- Glomerulonephritis akut pasca-infeksi: yang disebabkan oleh streptococcus B-hemolytic kumpulan A atau oleh agen bakteria atau protozoan lain. Secara amnya ia berjalan dengan gambaran klinikal yang agak akut
- Glomerulonephritis progresif (GNRP): dicirikan oleh peningkatan kreatinin plasma pesat dan progresif, ekspresi kegagalan buah pinggang yang merosot (beberapa hari). Bergantung pada etiologi, ia terbahagi kepada tiga subkumpulan:
- GNRP dengan antibodi membran anti-basal
- GNRP dari kompleks imun
- Pauci-immune GNRP
- Glomerulonephritis deposit IgA mesangial (penyakit atau penyakit Berger): ini adalah bentuk glomerulonephritis primer yang paling kerap, selalunya dicirikan oleh hipertensi arteri dan perubahan patologi kencing. Simpanan mesangial IgA dihargai pada tahap glomerular, jika tidak ada penyakit saluran kencing yang sistemik, hati atau rendah. Kira-kira 30% pesakit mengalami kegagalan buah pinggang terminal sejak bertahun-tahun
Ia sering berlaku sebagai akibat daripada penyakit sistemik, seperti SLE, Schonlein-Henoch purpura, sindrom Goodpasture. Diagnosis cepat dan rawatan segera diperlukan untuk mengelakkan hasil yang teruk.
Glomerulonefritis utama dengan sindrom nefrotik lazim adalah:
- Glomerulonephritis pada kecederaan yang minimum: menimbulkan kerugian besar albumin; Perubahan glomerular adalah minimum, hanya dapat dikesan oleh mikroskop elektron, dan seperti untuk menjejaskan kebolehtelapan tetapi tidak kapasiti penapisan
- Glomerulonefritis focal atau segmental: istilah "fokal" berasal dari jumlah glomeruli terhad yang terjejas oleh luka-luka sclerosis, yang biasanya melibatkan glomeruli kawasan juxtamidullary pada korteks buah pinggang; lebih biasa pada kanak-kanak daripada orang dewasa
- Glomerulonephritis membran: ia dicetuskan oleh kompleks imun, yang sering dicirikan - sebagai tambahan kepada sindrom nefrotik - dengan pemendapan bahan protein pada bahagian epitelium membran bawah tanah, yang menyebabkan penebalan dinding kapilari glomerular berpengaja, dengan pembentukan pengekstrakan membran bawah tanah (paku ) yang menembusi antara deposit di bawah sel epitelium
- Glomerulonephritis membrano-proliferatif (mesangio-kapilari): dicirikan oleh penebalan membran bawah tanah kerana percambahan sel mesangial. Penyakit ini sering bermula sebelum usia tiga puluh tahun dan mempunyai kursus yang biasanya perlahan dan progresif; malangnya diagnosis lewat tidak membantu rawatan: jika didapati apabila hipertensi dan kekurangan buah pinggang sudah ada, prognosis tidak menguntungkan
Marilah kita lihat beberapa contoh banyak punca yang bertanggungjawab terhadap pelbagai bentuk glomerulonefritis.
Proses berjangkit
- Glomerulonephritis selepas streptokokus: pada masa lalu glomerulonephritis klasik digambarkan sebagai permulaan edema yang mendadak, hipertensi arteri dan perubahan saluran kencing, pada jarak kira-kira 10-14 hari dari jangkitan streptokokus saluran pernafasan atas. Pada masa ini, kita tahu bahawa post-streptococcal glomerulo-nephritis adalah hanya satu bentuk pembentangan yang mungkin.
Seperti yang dijangkakan, glomerulonephritis selepas streptokokus boleh berkembang pada satu atau dua minggu dari jangkitan streptokokus tekak atau, jarang, dari jangkitan kuman (erispela, impetigo). Ejen aetiologi adalah streptokokus hemolytik kumpulan A ( Streptococcus pyogenes ). Penghasilan antibodi yang berlebihan terhadap bakteria boleh menyebabkan beberapa perkara ini bergerak ke arah glomeruli buah pinggang, menyerang mereka (kerosakan imun-mediasi). Gejala post-streptococcal glomerulonephritis termasuk pembengkakan, oliguria (dikurangkan kencing urin) dan hematuria. Penyakit ini lebih suka seks lelaki (nisbah M / F 2/1) dan memberi kesan terutamanya kanak-kanak antara 3 dan 10 tahun, yang mana - berbanding dengan orang dewasa - mempunyai kapasiti yang lebih besar untuk penyembuhan pesat dan spontan. Di negara-negara perindustrian, penjagaan kesihatan memastikan pemulihan lengkap bagi majoriti pesakit kanak-kanak (kadar kematian di bawah 1%), manakala di kalangan pesakit imunocompromised dan dilemahkan kadar kematian boleh mencapai 20%. Dalam sesetengah pesakit terdapat kemunculan glomerulonephritis kronik: walaupun pesakit nampaknya sihat, ujian air kencing menunjukkan tanda-tanda hematuria, proteinuria dan silindruria, dan malangnya selama ini fungsi ginjal secara bertahap semakin bertambah buruk sehingga uremia.
- Endocarditis bakteria: dalam sesetengah keadaan, bakteria boleh menyerang aliran darah dan dari sana akan ditekan ke jantung, di mana ia menyebabkan jangkitan injap jantung yang diketahui tepat seperti endokarditis. Data dalam tangan, terdapat persamaan yang kerap antara endokarditis dan glomerulonefritis, walaupun hubungan ini belum jelas dari sudut pandang fisiologi.
- Jangkitan virus: beberapa penyakit yang disebabkan oleh virus, AIDS pertama dan paling utama dan jenis B dan C hepatitis, boleh memihak kepada glomerulonefritis
- Antara ejen etiologi yang tinggi yang terlibat dalam kemunculan endokarditis akut, kita masih ingat pneumokokus, virus varicella, parasit malaria dan coxachias
Penyakit autoimun
- LES (Sistemik Lupus erythematosus): ini adalah penyakit radang kronik berdasarkan autoimun, di mana proses keradangan boleh meluas ke pelbagai tapak tubuh, seperti kulit, sendi, sel darah, jantung, paru-paru dan tepatnya buah pinggang.
- Sindrom Goodpasture: penyakit paru-paru imunologi yang jarang berlaku dari sudut pandang klinikal memperlihatkan dirinya dengan cara yang sama seperti radang paru-paru; Sindrom Goodpasture menyebabkan pendarahan paru-paru dan glomerulonephritis
- Glomerulonephritis deposit IgA mesangial. Penyakit autoimun yang dicirikan oleh episod hematuria berulang; secara langsung mempengaruhi buah pinggang dengan antibodi kelas IgA, ia adalah penyebab glomerulonefritis paling kerap. Kemajuannya boleh menjadi sangat lambat dan tanpa gejala, tetapi tidak dapat dielakkan: sekitar 30% pesakit mengalami kegagalan buah pinggang terminal selama bertahun-tahun
Vaskulitis
- Polyarteritis: bentuk vasculitis ini menjejaskan saluran darah kaliber kecil dan sederhana yang membekalkan pelbagai organ tubuh, seperti jantung, ginjal dan usus.
- Granulomatosis Wegner: bentuk vasculitis ini menjejaskan saluran darah kecil dan sederhana paru-paru, saluran udara atas dan buah pinggang.
Keadaan yang boleh menggalakkan penyembuhan glomeruli
- Hipertensi: seperti yang telah kita lihat, tekanan darah tinggi boleh menjadi akibat kerosakan buah pinggang yang berkaitan dengan glomerulonefritis, dan faktor predisposisi untuk asal usulnya.
- Nefropati diabetes: komplikasi yang menghidap 30-40% daripada pesakit diabetes jenis 1 dan 10-20% pesakit diabetes jenis 2. Walaupun dengan cara yang sangat perlahan dan progresif, melalui tahap pampasan awal, penyakit ini merosot fungsi buah pinggang secara perlahan melangkaui kemungkinan pemulihan.
terapi
Pilihan terapi jelas bergantung pada patologi yang glomerulonefritis adalah akibat dan ekspresi. Sebagai contoh, glomerulonephritis selepas streptokokus dirawat dengan antibiotik, seperti penisilin, amoksisilin dan eritromisin; dalam kes glomerulonephritis yang dikaitkan dengan sindrom nefrotik, kortikosteroid dan ubat imunosupresif nampaknya memastikan kejayaan terapeutik yang agak baik.
Malangnya, dalam beberapa kes, punca-punca proses keradangan buah pinggang tidak diketahui, maka dengan tidak adanya terapi aetiologi yang mantap, peraturan umum diguna pakai:
Glomerulonefritis akut:
- Diet hipokodik dan hypoproteik
- Rehat di tempat tidur pada mulanya
- Kemungkinan penggunaan antihipertensi
Glomerulonefritis kronik:
- Diet hipoprotein (dibincangkan), menunjukkan jika kegagalan buah pinggang berterusan atau amat teruk
- Terapi antihipertensi
- Vitamin D
- EPO
- statin
- Aktiviti fizikal ditunjukkan
- Kemungkinan penggunaan antihipertensi
