Kekurangan mitral

keluasan

Kekurangan mitral (atau regurgitation mitral ) terdiri daripada penutupan tidak lengkap lubang atrioventricular kiri, di mana injap mitral (atau injap mitral) berada; ini berlaku semasa fasa systole ventrikel, iaitu, pada saat penguncupan ventrikel jantung; Di bawah keadaan yang sama, mencari lubang tidak ditutup sepenuhnya disebabkan oleh inkontinensian valvular, darah pulih sebahagiannya ke belakang, lulus dari ventrikel kiri ke atrium kiri: ia adalah regurgitasi mitral yang disebut.

Penyebab ketidakcukupan mitral adalah banyak dan seperti menyebabkan kecederaan pada satu atau lebih komponen injap mitral. Gejala, walaupun kurang jelas, sangat mirip dengan stenosis mitral: dyspnea, fibrilasi atrium dan kelemahan, untuk menamakan beberapa.

Untuk mendiagnosis kekurangan mitral, pelbagai kaedah instrumental digunakan: elektrokardiografi, echocardiography, X-ray dada dan catheterization jantung masing-masing mempunyai kelebihan yang berbeza dalam menilai sejauh mana penyakit jantung. Rawatan bergantung kepada keterukan kegagalan mitral: jika keadaan itu penting, pembedahan diperlukan.

Apakah ketidakstabilan mitral?

Anatomi patologi dan patofisiologi

Kekurangan mitral, juga dikenali sebagai regurgitation mitral, terdiri daripada penutupan tidak lengkap dari lubang atrioventrikular kiri, yang dipimpin oleh injap mitral (atau injap mitral).

Di bawah keadaan normal, semasa sistolole ventrikel (apabila kontrak ventrikel), injap mitral hermetikal menutup laluan antara atrium dan ventrikel; akibatnya aliran darah mengambil hanya satu arah, ke arah aorta.

Dengan kehadiran ketidakstabilan mitral, kejadian patologi berlaku tepat semasa fasa systole ventrikel: apabila kontrak ventrikel, bahagian darah, bukannya berubah menjadi aorta, berbalik dan kembali ke atrium kiri atas. Atas sebab ini, kekurangan mitral juga dipanggil regurgitation mitral.

Sebelum mengkaji bagaimana injap mitral kelihatan dan berfungsi dalam kes-kes ketidakstabilan mitral (menganalisis anatomi patologi dan physiopathology, masing-masing), berguna untuk menyebut beberapa ciri asas injap:

• Cincin injap . Struktur pelumasan tisu penghubung menentukan lubang injap.
• Lubang injap mengukur diameter 30 mm dan mempunyai permukaan 4 cm2.
• Dua flaps, depan dan belakang. Dikatakan, untuk sebab ini, bahawa injap mitral adalah bicuspid . Kedua-dua flaps ini masuk ke dalam cincin injap dan melihat ke arah rongga ventrikel. Brosur anterior kelihatan ke arah lubang aorta; muka flap muka, sebaliknya, di dinding ventrikel kiri. Flap ini terdiri daripada tisu penghubung, kaya dengan serat elastik dan kolagen. Untuk memudahkan penutupan orifis itu, tepi flaps mempunyai struktur anatomi tertentu, yang dipanggil commissures. Tiada kawalan langsung, jenis saraf atau otot, pada flaps. Begitu juga, tiada vaskularisasi.
• Otot papillary . Mereka adalah dua dan merupakan sambungan kepada otot ventrikel. Mereka disembur oleh arteri koronari dan memberikan kestabilan kepada tali tendinus.
• Tendinous chords . Mereka berfungsi untuk menyertai flaps injap dengan otot papillary. Oleh kerana aci payung mengelakkannya daripada beralih ke luar dalam angin kencang, tali tendinus menghalang injap daripada ditolak ke atrium semasa sistolat ventrikel.

Dengan kehadiran ketidakstabilan mitral, berdasarkan sebab pencetus, kecederaan dibuat untuk satu atau lebih komponen injap ini. Berdasarkan kesan yang disebabkan oleh setiap sebab, dua jenis ketidakstabilan mitral dibezakan, masing-masing mengelompokkan tingkah laku physiopathological yang berlainan. Oleh itu, kami mempunyai:

• Ketiadaan injap mitral akut.
• Kekurangan mitral kronik.

Perbezaan antara bentuk akut dan kronik bergantung, pertama sekali, mengenai kepantasan yang mana kardiopati itu sendiri ditubuhkan. Sebelum masuk ke titik ini, bagaimanapun, kita perlu menjelaskan beberapa aspek fisiologi untuk kedua-dua bentuk.

Dalam kes ketidakstabilan mitral, atrium kiri dan ventrikel kiri mempengaruhi penyesuaian patologi aliran darah. Di bawah keadaan normal, semasa systole ventrikel, penutupan hermetic mitral memastikan unidirectionality aliran darah ke arah aorta. Di hadapan ketidakstabilan mitral, bagaimanapun, ventrikel kiri memompa darah dalam dua arah: aorta (arah yang betul) dan kiri atrium (arah yang salah disebabkan oleh inkontinensian valvular). Oleh itu, perkadaran darah yang menjangkau tisu berkurang dan kadar alirannya berubah mengikut saiz orifis: kurang efisien penutupan mitral, semakin banyak jumlah darah yang kembali ke atrium (fraksi regurgitated) dan output jantung lebih rendah. Tambahan pula, atrium kiri dilelehkan sesuai untuk menampung jumlah darah yang paling banyak.

Semasa diastole, iaitu, dalam fasa pengunduran ventrikel dan atria, darah yang regurgitated (di atrium) kembali ke ventrikel, kerana injap mitral terbuka pada fasa ini.

Pergerakan darah abnormal yang terakhir dan regurgitasi sebelumnya mempunyai kesan pada kecerunan tekanan atrioventricular . Kecerunan bermaksud variasi, dalam kes tekanan ini. Malah, dengan kehadiran stenosis mitral, nisbah tekanan, yang ada di antara dua petak, berbeza dari biasa. Perubahan tekanan adalah disebabkan oleh kadar darah yang regurgitated, yang berhenti pertama di atrium dan kemudian di ventrikel, ditambah kepada yang datang dari peredaran normal. Ini berlaku pada masa-masa yang salah dan semuanya menghasilkan peningkatan dalam tekanan ventrikel. Dalam kes ini kita bercakap mengenai kegagalan ventrikel kiri .

Jika punca kekurangan mitral perlahan-lahan menentukan senario ini yang baru dijelaskan, ventrikel kiri mampu menyesuaikan diri dengan perubahan ( bentuk kronik ): ia menjadi hipertrofik, sedemikian rupa agar tekanan meningkat di dalamnya terkawal. Malah, dinding ventrikel hipertropik, pada masa penguncupan, mengimbangi ketegangan yang besar yang disebabkan oleh tekanan tinggi dan ketinggian regurgitated kekal stabil. Keadaan ini, bagaimanapun, mewujudkan kemerosotan dinding ventrikel yang perlahan, yang ditakdirkan untuk menyebabkan penurunan output jantung.

Jika punca kekurangan mitral, sebaliknya, membangunkan mekanisme fisiologi yang diterangkan di atas dengan cepat, ventrikel kiri tidak mempunyai masa yang mencukupi untuk menyesuaikan diri dengan perubahan dan tidak menjadi hipertrofi ( bentuk akut ). Oleh itu, dinding ventrikel tidak dapat menahan ketegangan akibat tekanan tinggi dan sejauh mana regurgitasi darah bertambah secara progresif. Ini menyebabkan kenaikan tekanan yang berterusan di dalam atrium kiri, seperti yang menjejaskan kapal dan daerah yang terletak di hulu, vena pulmonari dan paru-paru, dengan perkembangan edema yang mungkin.

punca

Penyebab ketidakcukupan mitral adalah banyak. Setiap daripada mereka menyebabkan lesi satu atau lebih unsur struktur yang membentuk injap mitral; Kadang-kadang, ia boleh berlaku bahawa dua sebab yang berbeza, menambah bersama, memberikan luka hanya satu komponen injap.

Dalam kes kekurangan mitral akut:

Dalam kes ketidakcukupan mitral kronik:

Oleh itu, kedua-dua bentuk ketidakstabilan mitral, hanya berkongsi beberapa sebab.

Gejala dan tanda-tanda

Simptomologi utama ketidakstabilan mitral, walaupun kurang jelas, mempunyai banyak persamaan dengan ciri-ciri stenosis mitral.

• Dyspnea pada penekanan.
• Cardiopalmus (palpitation).
• Jangkitan pernafasan.
• Asthenia.
• Kesakitan dada akibat angina pectoris.
• Edema pulmonari.

Dyspnea tanpa kesulitan terdiri daripada pernafasan yang sukar. Dalam kes tertentu, ia timbul daripada penurunan output jantung dari ventrikel kiri, disebabkan nisbah darah yang regurgitated ke arah atrium. Oleh itu, tindak balas organisma terdiri daripada peningkatan bilangan nafas, untuk mengimbangi bekalan oksigen yang berkurang disebabkan oleh jumlah julat yang tidak mencukupi.

Edema pulmonari adalah gejala khas dari kekurangan injap mitral akut. Permulaan penyakit pesakit yang cepat tidak membenarkan ventrikel untuk menghadkan kesan yang disebabkan oleh peningkatan tekanan ventrikel. Tidak seperti apa yang berlaku dalam bentuk kekurangan kronik, ventrikel kiri, sebenarnya, tidak mempunyai masa untuk menjadi hipertropik. Akibatnya, kadar darah regurgitated semakin meningkat. Ini mengakibatkan kenaikan tekanan, bukan sahaja di atrium kiri, tetapi juga di dalam kapal dan daerah yang terletak di hulu, iaitu urat paru - paru dan paru - paru . Tekanan paru yang meningkat ( hipertensi pulmonari) menyebabkan mampatan saluran pernafasan dan, dalam kes yang paling serius, kebocoran cecair dari kapal ke alveoli. Keadaan terakhir ini adalah permulaan kepada edema pulmonari: dalam keadaan ini, pertukaran oksigen-karbon dioksida antara alveoli dan darah dikompromi.

Penyakit jantung, yang juga dikenali sebagai palpitation, adalah gejala paling kerap mitral yang tidak kerap. Ia terdiri daripada peningkatan intensiti dan kekerapan degupan jantung. Dalam kes tertentu, kegagalan jantung boleh menyebabkan fibrilasi atrium

Fibrillation atrium adalah arrhythmia jantung, iaitu perubahan irama degupan jantung normal. Ia adalah disebabkan oleh gangguan dorongan saraf yang berasal dari nod sinus atrium. Ia mengakibatkan penguncupan atrium yang terputus dan tidak berkesan dari sudut pandang hemodinamik (iaitu apa yang menyentuh aliran darah).

Dalam kes ketidakstabilan mitral, regurgitasi darah di atrium mengubah jumlah darah ke dalam aorta oleh penguncupan ventrikel. Dengan ini, tuntutan oksigen badan tidak lagi berpuas hati. Menghadapi keadaan ini, individu, yang mengalami fibrilasi atrium, meningkatkan pernafasan, perbuatan nyata, ketidakmampuan pergelangan tangan dan, dalam beberapa kes, pengsan akibat kekurangan udara. Gambar ini boleh terus merosot: regurgitasi yang semakin meningkat dan pengumpulan darah dalam sistem vaskular hulu atrium kiri, jika dikaitkan dengan pembekuan yang diubah, menimbulkan pembentukan trombi (massa padat, bukan mudah alih, terdiri daripada platelet) di dalam kapal. Trombi dapat menghilangkan dan melepaskan zarah-zarah, yang dikenali sebagai emboli, yang, dalam perjalanan dalam sistem kapal, dapat mencapai otak, atau jantung. Di lokasi-lokasi ini, mereka menjadi penghalang kepada penyemburan dan pengoksidaan normal tisu otak atau jantung, menyebabkan keadaan stroke iskemia (cerebral atau jantung) yang disebut. Dalam kes jantung, seseorang juga bercakap mengenai serangan jantung .

Tidak seperti apa yang berlaku untuk stenosis mitral, embolisme disebabkan oleh kekurangan mitral lebih jarang berlaku.

Jangkitan pernafasan atau toraks adalah disebabkan oleh edema pulmonari.

Kesakitan dada, disebabkan angina pectoris, adalah peristiwa yang jarang berlaku. Angina pectoris adalah disebabkan oleh hipertrofi ventrikel kiri, iaitu ventrikel kiri. Malah, miokardium hipertropik memerlukan lebih banyak oksigen, tetapi permintaan ini tidak disokong dengan cukup oleh implan koronari. Oleh itu, ia tidak menjadi akibat daripada halangan kapal koronari, tetapi ketidakseimbangan antara penggunaan dan bekalan oksigen ke tisu.

Tanda klinikal ciri ketidakmampuan mitral adalah murmur sistolik . Ia berasal dari regurgitasi darah, melalui injap separuh terbuka, semasa pengecutan sistolik ventrikel.

diagnosis

Kekurangan mitral boleh dikesan dengan ujian diagnostik berikut:

• Stethoscopy.
• Electrocardiogram (ECG).
• Echocardiography.
• Radiografi Thoracic.
• Catheterization jantung.

Stetoscopy . Pengesanan murmur sistolik adalah petunjuk yang paling berguna untuk mendiagnosis ketidakcukupan injap mitral. Bunyi nafas dihasilkan oleh laluan, dari ventrikel kiri ke atrium kiri, regurgitasi darah. Ia dilihat dalam fasa sistolik, kerana pada masa ini bahawa injap mitral tidak ditutup sebagaimana mestinya. Nafas yang kuat menandakan ketidakcukupan sederhana, tetapi tidak semestinya kuat. Bahkan, nafas yang lemah dianggap baik pada individu yang mempunyai kekurangan mitral ringan dan dalam subjek dengan kekurangan parah (iaitu parah). Keadaan terakhir ini adalah akibat kemerosotan progresif ventrikel kiri. Zon pengesan berada di ruang intercostal V., yang bertepatan dengan posisi katup mitral.

ECG . Dengan mengukur aktiviti elektrik jantung dengan kekurangan mitral, ECG menunjukkan:

• Hypertrophy dari ventrikel kiri.
• Kelebihan atrium kiri.
• Fibrilasi atrium.
• Iskemia jantung.

Diagnosis oleh ECG memberi gambaran mengenai tahap keparahan kegagalan mitral: jika hasilnya dapat dibandingkan dengan individu yang sihat, ini bermakna ia bukan bentuk yang teruk; sebaliknya, peperiksaan itu menunjukkan penyelewengan yang disebutkan.

Echocardiography . Mengambil kesempatan daripada pelepasan ultrasound, alat diagnostik ini menunjukkan, dengan cara yang tidak invasif, unsur-unsur asas hati: atrium, ventrikel, injap dan struktur sekitarnya. Dari echocardiography, doktor boleh mengesan:

• Tingkah laku yang tidak normal pada flaps akibat kerosakan pada tali tendon injap.
• Anomali ventrikel kiri, semasa fasa systole dan diastole.
• Meningkatkan saiz atrium kiri (atrium diluaskan).
• Halaju aliran maksimum adalah aliran sistolik turbulen regurgitation, menggunakan teknik Doppler berterusan dan berdenyut. Dari pengukuran pertama, kecerunan tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri boleh diperolehi; dari yang kedua, sejauh mana regurgitasi.

X-ray dada . Ia berguna untuk memerhatikan keadaan di paras paru-paru, mengesahkan sama ada atau tidak ada edema. Lebih-lebih lagi, ia dapat melihat perubahan anatomi-patologis biasa:

• Atrium kiri diluaskan oleh regurgitation darah.
• Ventrikel kiri hipertropik.
• Pengkelasan, ditentukan oleh sebab tertentu, injap atau cincin.

Catheterization jantung . Ia adalah teknik hemodinamik yang invasif. Catheter dimasukkan ke dalam sistem kapal dan dibawa ke jantung. Dalam rongga vaskular dan jantung, ia bertindak sebagai siasatan penyiasatan. Tujuan peperiksaan ini adalah seperti berikut:

• Sahkan diagnosis klinikal.
• Evaluasi perubahan haemodynamic, iaitu aliran darah dalam kapal dan rongga jantung, dalam istilah kuantitatif. Khususnya, keadaan dieksplorasi di paras paru-paru.
• Tentukan dengan yakin jika anda boleh campur tangan melalui pembedahan.
• Evaluasi kemungkinan kehadiran disfungsi injap lain.

terapi

Pendekatan terapeutik berbeza-beza mengikut keterukan ketidakstabilan mitral. Borang asimtomatik yang ringan memerlukan langkah pencegahan untuk mencegah jangkitan bakteria, seperti endokarditis, yang menjejaskan rongga jantung.

Penampilan pertama gejala dan bentuk sederhana / teruk memerlukan perhatian yang lebih, melalui terapi dadah dan, mungkin pembedahan.

Ubat yang paling banyak digunakan, dalam kes-kes gejala kekurangan mitral, adalah:

• ACE inhibitors . Mereka adalah inhibitor sistem enzim yang menukarkan angiotensin. Mereka adalah ubat hipotensi, yang mengurangkan tekanan meningkat di dalam rongga atrioventricular kiri dan sistem vaskular yang berada di hulu.
• Diuretik . Mereka juga hipotensi.
• Vasodilators . Contoh: nitroprusside.
• Digital . Ia digunakan untuk fibrillation atrium.

Pembedahan menjadi penting dalam beberapa situasi kritikal: apabila pesakit mempunyai bentuk ketidakstabilan mitral kronik yang teruk, atau apabila ia mengalami bentuk akut.

Terdapat dua operasi pembedahan yang mungkin:

• Penggantian injap dengan prostesis . Ini adalah intervensi yang paling dilaksanakan untuk injap individu, bukan muda, dengan anomali anatomi yang serius. Sempakotomi dilakukan dan pesakit diletakkan di dalam peredaran extracorporeal (CEC). Peredaran ekstrasorporeal dicapai melalui peranti bioperubatan yang terdiri daripada laluan jantung pulmonari yang menggantikan semula jadi. Dengan cara ini, pesakit dijamin peredaran darah buatan dan sementara yang membolehkan pakar bedah mengganggu aliran darah di dalam hati, mengalihkannya ke jalan lain yang sama berkesan; pada masa yang sama, ia membolehkan anda beroperasi dengan bebas pada alat injap. Prosthes boleh menjadi mekanikal atau biologi. Pembedahan mekanikal memerlukan, secara teratur, terapi ubat antikoagulan. Prostetik biologi 10-15 tahun lepas.
• Pembaikan injap Mitral . Ia adalah pendekatan yang ditunjukkan untuk ketidakstabilan mitral disebabkan oleh perubahan dalam struktur injap: cincin, cuspids, cord tendonous dan otot papillary. Pakar bedah bertindak secara berbeza, bergantung di mana lesi injap berada. Sekali lagi, pesakit diletakkan dalam peredaran extracorporeal. Ini adalah teknik yang menguntungkan, kerana prostitusi mempunyai beberapa kelemahan: seperti yang kita lihat, yang biologi mesti diganti selepas kira-kira 10-15 tahun, sementara yang mekanikal memerlukan pentadbiran berterusan, secara selari, antikoagulan. Ia adalah satu kaedah yang tidak sesuai untuk bentuk kekurangan mitral yang jarang berlaku: namun ini jarang berlaku.