penyerapan
Penyerapan etil alkohol
Etanol diserap oleh penyebaran mudah dalam perut dan usus kecil.
Jumlah yang diserap bergantung hanya pada jumlah yang ditelan, oleh itu - dalam kapasiti penyerapan badan kita - semua alkohol yang digunakan dapat dengan mudah melewati dinding saluran penghadaman dan masuk ke dalam darah.
Kehadiran makanan di dalam perut, memperlambat pengosongan gastrik, mengurangkan kadar penyerapan alkohol . Atas sebab ini adalah dinasihatkan untuk mengambil wain semasa makan dan bukan pada perut kosong, untuk menyebarkan kesan minuman yang memabukkan sepanjang masa.
Tidak semua alkohol yang digunakan dioksidakan, kerana peratusan kecil, bervariasi dari 5 hingga 15%, dihapuskan dengan nafas, peluh dan dengan air kencing; Sebilangan besar, sebaliknya, dimetabolisme di hati.
metabolisme
Nasib metabolik etil alkohol
Di dalam hati, etanol dioksidakan menjadi asetaldehida, yang kemudiannya teroksidasi menjadi asetat. Selepas dua bahagian pertama, asetat keluar dari hati dan disampaikan oleh darah ke tisu lain, di mana, terutama pada tahap jantung, ia diaktifkan dengan asetil-CoA.
Pada gilirannya, asetil-CoA dapat memasuki kitaran Krebs dan menghasilkan tenaga - atau, jika terdapat lebih banyak disebabkan oleh mabuk - diubah menjadi badan keton. Bermula dari asetil-CoA, asid lemak juga boleh membentuk yang, digabungkan dengan gliserol, akan membentuk trigliserida yang akan didepositkan sebagai rizab tenaga.
Dari etanol menjadi asetaldehida
Pengoksidaan etanol untuk memberikan asetaldehida boleh berlaku dalam pelbagai cara.
Enzim alcholdehydrogenase (ADH)
Sistem pertama dimediasi oleh enzim yang dipanggil alkolde hydrogenase (ADH), tidak hanya hadir di hati tetapi juga di dalam perut, terutama pada pria. ADH juga boleh mengoksidakan alkohol yang lain, termasuk sejumlah kecil metanol (pada tahun 1986 satu kumpulan wain yang dipenuhi dengan bahan ini menyebabkan kematian 19 orang Itali).
Sistem pengoksidaan etanol mikrosom (MEOS)
Alkohol juga boleh dioksidakan oleh MEOS (sistem mikrosom pengoksidaan etanol). Enzim ini hadir pada tahap retikulum endoplasma licin hepatosit, yang hipertropik dalam alkoholik.
Enzim catalase
Akhirnya, terdapat laluan metabolik ketiga yang dimediasi oleh enzim catalase. Bagaimanapun, ini adalah mekanisme kepentingan marginal berbanding dua yang lain.
Dari asetaldehid hingga asetat
Acetaldehyde dehydrogenase (ALD)
Dalam pengoksidaan dari asetaldehid untuk asetat enzim lain, yang dipanggil acetaldehyde dehydrogenase (ALD), campur tangan. Walau bagaimanapun, apabila pengambilan alkohol tinggi, hati tidak boleh melupuskan etanol yang berlebihan dan juga melancarkan asetaldehid, bahan toksik untuk seluruh organisma.
toleransi
Toleransi alkohol boleh dilatih?
Ia bergantung. Terdapat jalur metabolik alkohol yang mengeksploitasi enzim yang ditentukan secara genetik dan yang lain yang berubah dengan ketara bergantung pada kekerapan dan takat pengambilan etanol.
Komponen genetik tidak dapat diubahsuai
Adalah menarik untuk diperhatikan bahawa terdapat beberapa isoenzim dari kedua-dua alkohol dehidrogenase (ADH) dan asetaldehid dehidrogenase (ALD). Lebih penting lagi ialah hakikat bahawa peralatan isoenzim ini ditentukan secara genetik. Mungkin, kecenderungan untuk minum dan toleransi alkohol individu dan sesetengah populasi (Orientals umumnya bertolak ansur dengan kurang baik daripada Barat) boleh dijelaskan dengan tepat berdasarkan pengaruh genetik ini.
MEOS
MEOS: kenaikan dengan pengambilan alkohol
MEOS adalah sistem yang boleh direduksi oleh etanol; dengan kata lain kompleks enzim ini menjadi lebih kuat dan semakin tinggi pengambilan alkohol. Malah, hipertrofi retikulum endoplasma licin dalam hepatosit adalah salah satu perubahan morfologi yang pertama berlaku dalam alkoholik.
MEOS, alkohol dan ubat-ubatan
Perlu juga diingat bahawa MEOS adalah sistem yang tidak spesifik, yang mampu metabolisasi banyak ubat-ubatan juga. Atas sebab ini, alkohol, apabila membosankan, memerlukan dos ubat yang lebih tinggi untuk mencapai kesan terapeutik yang sama. Sebaliknya, apabila peminum besar mengambil dadah semasa mabuk, bahan aktif dimetabolisme dengan lebih perlahan dan kesannya, pada dos yang sama, jauh lebih tinggi (kerana ubat-ubatan dan etanol bersaing untuk sistem enzim yang sama). Selain itu, kesan gabungan kedua-dua bahan di otak boleh menyebabkan kerosakan yang besar. Atas semua sebab ini, seperti yang dilaporkan pada semua kemasukan pakej, pengambilan alkohol dan ubat serentak harus dielakkan .
