Renin - Angiotensin

Sistem kompleks rennin-angiotensin memprakirakan peraturan tekanan arteri, iaitu kekuatan yang dikenakan oleh darah di dinding arteri, yang mana perfusi darah yang mencukupi bergantung kepada semua daerah badan; Tekanan ini dipengaruhi, antara lain, dengan jumlah darah yang ditekan oleh jantung apabila ia mengepam, dengan penguncupannya dan oleh rintangan yang menentang aliran bebas aliran darah. Nah, sistem renin-angiotensin bertindak di satu pihak dengan meningkatkan jumlah darah (melalui rangsangan pada sintesis dan pelepasan aldosteron dari korteks adrenal), dan di sisi lain dengan mendorong vasoconstriction.

Vasoconstriction - iaitu penurunan dalam saluran darah lumen - disebabkan oleh sistem renin-angiotensin, dengan ketara meningkatkan tekanan darah. Kami melihat fenomena ini apabila menyiram taman dengan tiub getah mengurangkan kaliber dengan jari untuk meningkatkan jarak yang dicapai oleh jet air. Sama-sama intuitif adalah kenyataan bahawa ini, dan dengan itu tekanan air, meningkat dan berkurangan apabila kita membuka atau menutup paip, masing-masing. Kesan yang sama diinduksi oleh aldosteron, hormon yang disintesis oleh korteks adrenal di bawah rangsangan sistem renin-angiotensin. Aldosteron bertindak sebenarnya di bahagian distal nefrons (unit berfungsi buah pinggang), di mana ia menentukan penurunan dalam perkumuhan natrium dan air, dan peningkatan dalam perkumuhan ion kalium dan hidrogen. Pengekalan natrium dan air oleh buah pinggang meningkatkan jumlah plasma dan tekanan darah, sama seperti contoh air dan ketuk.

Pusat kawalan utama sistem renin-angiotensin terletak pada buah pinggang, dan lebih tepat lagi di dalam sel-sel alat juxtaglomerular, di mana renin hormon proteolitik dihasilkan dan disimpan. Kesan biologinya membawa ia kepada protein plasma yang disintesis oleh hati, yang dipanggil angiotensinogen, mengubahnya menjadi angiotensin I decapeptide. Protein darah ini kemudiannya diubah oleh enzim penukaran (yang dikenali sebagai ACE, akronim untuk Angiotensin Converting Enzyme ) ke dalam 'octapeptide angiotensin II, yang mengalami lisis enzimatik seterusnya untuk mengubah dirinya menjadi angiotensin III dan metabolit lain, seperti angiotensin IV dan angiotensin 1.7.

Angiotensin III, pada tahap yang lebih rendah angiotensin I, dan khususnya angiotensin II (yang merupakan vasoconstrictor yang paling kuat dalam badan kita), bertanggungjawab terhadap kesan biologi di atas sistem renin-angiotensin yang mereka lakukan melalui interaksi dengan reseptor tertentu (AT1 dan AT2). Di antara keduanya, yang paling terwakili adalah AT1, yang apabila dirangsang oleh ligan:

- mereka memihak kepada penguncupan otot licin arterioles dan otot striated miokardium (kesan inotropik positif).

- merangsang pusat dahaga dan penghasilan aldosteron, memihak kepada reabsorption natrium dan meningkatkan jumlah (yang juga meningkatkan secara langsung bertindak pada tahap renal tubule, dengan tindakan yang serupa dengan aldosteron dan ADH).

Reseptor AT2 lebih terperinci dalam tisu janin, semakin berkurangan pada bayi yang baru lahir dan walaupun mempunyai kesan yang tidak menentu, mereka kelihatan memainkan peranan dalam perkembangan tisu.

Sistem renin-angiotensin kemudian diaktifkan apabila keadaan yang membawa kepada penurunan tekanan darah yang ketara, seperti trauma dengan kehilangan darah, berlaku dengan cara yang akut. Separuh hayat renin - yang terdegradasi di hati - sebenarnya pendek, dalam urutan 10-20 minit; yang sama adalah benar untuk angiotensin II, yang cepat dimusnahkan di katil kapilari periferal oleh banyak enzim yang dipanggil angiotensinases. Sebaliknya, Angiotensinogen biasanya berada pada tahap tinggi plasma dan mempunyai jangka hayat yang berpanjangan.