Asid arachidonic dalam makanan dan sintesis endogen
Asid arachidonic adalah asid lemak tak tepu dengan 20 atom karbon [20: 4 (ω-6)].
Juga dikenal sebagai 5-8-11-14 asid eicosatetraenoic, atau lebih ringkas ditunjukkan oleh akronim AA, asid arakidonik diagihkan secara meluas dalam alam dan dapat diambil melalui makanan - terutama hewan (telur, ikan dan daging) - atau disintesis oleh badan dari asid linoleik. Sintesis endogen adalah kecil, sementara sumbangan pemakanan agak tinggi, terutamanya dalam masyarakat perindustrian. Atas semua sebab ini, asid arakidonik dianggap sebagai lemak separa penting, tidak diperlukan apabila jumlah linoleik yang tidak mencukupi (terutamanya terkandung dalam minyak benih) diambil. Dalam tubuh manusia, kepekatan tertinggi asid arakidonik dicatatkan dalam tisu otot dan otak.
Asid arachidonic juga terdapat dalam kuantiti yang baik dalam susu ibu (lebih daripada dua kali ganda susu lembu) dan tidak secara kebetulan ia dianggap sebagai nutrien penting bagi pertumbuhan janin dan bayi yang baru lahir. Khususnya ia telah terbukti sangat penting untuk menggalakkan pembangunan saraf dan intelektual kanak-kanak (tindakan yang dikongsi dengan asid lemak omega-tiga).
Dalam organisma kita, asid arakidonik menumpukan pada tahap fosfolipid membran, iaitu dalam lapisan double fosfolipid yang - dengan mengedarkan dirinya pada permukaan luar sel - mengawal kemasukan dan keluar dari pelbagai metabolit selular (nutrien, hormon, bahan sisa dsb.).
Asid Arachidonic, Leukotrienes dan Air Terjun Inflamasi
Asid arachidonic adalah prekursor utama eicosanoids, bahan-bahan yang terlibat dalam tindak balas keradangan badan. Dengan kehadiran kerosakan tisu, enzim kepunyaan kelas fosfolipase A2 (PLA2) melepaskan asid arakidonik dari fosfolipid membran (di mana ia telah diesterifikasi), contohnya dari phosphatidylethanolamine (PE), dari phosphatidylcholine (PC), dari phosphatidylinositol ( PI) dan phosphatidylserine (PS). Dua jenis molekul yang berbeza dapat diperoleh dari asid arakidonik: siri 2 PROSTAGLANDINE dan TROMBOSSANI (dari jalur cycloxygenase) dan siri LEUCOTRIENES (dari lipoxygenase). Seperti asid lemak bermula, semua zat ini dipanggil eicosanoid kerana struktur 20-karbon yang mencirikannya.
Sintesis siri 2 prostaglandin dan thromboxan yang bermula dari asid arakidonik bebas diawali oleh enzim cyclooxygenase, yang terdapat dalam tubuh manusia dalam bentuk COX1 dan COX2. Ubat kortikosteroid melakukan tindakan anti-radang dengan menghalang enzim phospholipase A2 (PLA2), sementara ubat anti-radang bukan steroid (seperti aspirin atau ibuprofen) menghalang tindakan enzim COX1 dan / atau COX2.
Prostaglandin yang dihasilkan daripada asid arakidonik melakukan tindakan vasodilating dan meningkatkan kebolehtelapan kapilari, menyokong keadaan keradangan (demam, sakit, edema). Tindakan ini mengatasi tindakan anti-radang yang dilakukan oleh prostaglandin siri satu (PEG-1) dan tiga (PEG-3), yang dihasilkan daripada asid alfa linolenik (minyak ikan, minyak rami, minyak biji rami) dan dari asid linoleik (yang seperti yang kita lihat boleh ditukar menjadi asid arakidonik dan dengan itu juga secara tidak langsung berasal dari PEG-2). Walau bagaimanapun, ucapan itu tidak begitu mudah, memandangkan dari asid arakidonik bukan sahaja prostaglandin dengan tindakan pro-radang berasal, tetapi juga yang lain dengan kesan bertentangan diametrik. Dalam keadaan fisiologi, asid arakidonik dan ekosanoid yang diperoleh daripadanya melakukan tindakan pengawalan dan kawalan terhadap proses keradangan. Prostaglandin yang dihasilkan dalam laluan cyclo-oxygenase, sebenarnya, bertindak cepat pada sel-sel di mana ia disintesis dan pada tisu-tisu tetangga, selepas itu ia tidak aktif dan dihapuskan dengan air kencing; dengan cara ini mereka mengawal keradangan menghalang perkembangan reaksi yang tidak normal.
Leukotrien yang berasal dari laluan lipoxygenase, disebabkan oleh kesan bronchocinstrictor, terlibat dalam patofisiologi asma dan kejutan anaphylactic.
Pengambilan makanan dan keseimbangan pemakanan
Kerana keradangan terlibat dalam asal usul dan penyelenggaraan banyak keadaan yang mengerikan (arthritis rheumatoid, kolitis ulseratif kronik, lupus, penyakit keradangan pelvis, aterosklerosis, dan lain-lain), strategi pemakanan yang dapat mengurangkan sintesis prostaglandin telah dikaji pro-radang memihak kepada mereka yang mempunyai tindakan anti-radang. Untuk tujuan ini adalah dinasihatkan untuk mengurangkan penggunaan minyak sayuran dan daging berlemak, memihak kepada ikan dan beberapa minyak tertentu, seperti rami dan rami. Ia juga dinasihatkan untuk memilih produk tenusu tanpa lemak dan untuk mengehadkan penggunaan telur, terutamanya kuning telur; Pada masa yang sama sumber-sumber protein ini harus diganti sekurang-kurangnya beberapa kali mingguan dengan kacang-kacangan seperti lentil, kacang, kacang-kacangan dan produk berasaskan soya. Dengan cara ini adalah munasabah bahawa jumlah asid eikosapentaenoik dan asid docosahexaenoic (omega-tiga) yang lebih tinggi dimasukkan ke dalam fosfolipid membran dan bukannya asid arakidonik. Dengan kehadiran suatu phlogistic imput, tindak balas keradangan akan menjadi kurang ganas.
Obesiti adalah keadaan yang sangat dikaitkan dengan keadaan keradangan kronik badan, jadi dalam kes ini diet rendah kalori boleh secara tidak langsung dianggap anti-radang.
Baru-baru ini kepentingan pemakanan asid arakidonik telah dinilai semula secara meluas dalam bidang sukan, sehingga hari ini ia dipasarkan sebagai suplemen yang direka untuk memaksimumkan pertumbuhan otot dalam pembina badan.
