Edema pulmonari

keluasan

Edema pulmonari terdiri daripada bocor cecair dari sistem kapilari paru-paru, dengan akumulasi air dan komponen plasma lain dalam ruang extravascular. Ini adalah keadaan patologi yang sangat serius; sebenarnya, kehadiran cecair luar biasa menjejaskan fungsi yang dilakukan oleh alveoli semasa bernafas. Khususnya, pertukaran gas gas dikompromi

tiada dan karbon dioksida, supaya dalam kes yang paling serius edema boleh membawa kepada kegagalan pernafasan.

Penyebab edema pulmonari adalah berbeza: ia boleh berlaku berikutan peningkatan tekanan darah pada kapilari pulmonari (kegagalan jantung, stenosis mitral), ia boleh didapati daripada luka dinding vasal kapilari pulmonari atau ia boleh timbul disebabkan oleh sebab tertentu, boleh dikategorikan sebagai penyebab "sifat yang lain".

Gejala-gejala edema pulmonari adalah banyak dan yang paling jelas adalah dyspnea, iaitu kesukaran pernafasan.

Edema pulmonari, disebabkan oleh keparahannya, memerlukan diagnosis tepat pada masanya, yang juga berguna dalam menumpahkan cahaya pada sebab-sebabnya. Radiografi dada, echocardiography, electrocardiogram, catheterization jantung, catheterization paru dan analisis gas darah adalah kaedah penyiasatan yang disyorkan. Menemui sebab-sebab adalah penting untuk merancang terapi dadah dan menilai pilihan pembedahan.

Apakah edema pulmonari

patogenesis

Edema pulmonari terdiri daripada melepaskan cecair dari sistem kapilari paru-paru ke arah ruang interstisial, dan dari sini ke rongga udara bronkiol dan alveoli.

Dalam alveoli pertukaran gas berlaku yang membolehkan pernafasan manusia. Alveoli pulmonari dan kapilari berada dalam hubungan rapat antara satu sama lain, dipisahkan hanya oleh lapisan sel nipis; ia berada dalam bidang hubungan ini bahawa darah kapilari dikenakan oksigen yang diilhamkan oleh udara dan diangkut dari saluran udara ke rongga alveoli; pada masa yang sama, dalam alveoli darah menyingkirkan karbon dioksida, iaitu produk sisa metabolisme sel. Selepas pertukaran, darah oksigen kembali ke jantung untuk dipam ke dalam organ dan tisu untuk menjadi oksigen. Setelah mengklarifikasi semua ini, jelas bahawa alveoli yang diserang oleh cecair tidak lagi dapat melaksanakan fungsi fundamental mereka.

Pada ketika ini, untuk memahami dengan lebih baik patogenesis edema pulmonari, adalah perlu untuk membuat lebih terperinci, memeriksa dinding kapilari alveolar. Antara kapilari dan alveoli pulmonari terdapat tiga struktur anatomi yang berbeza:

dinding kapilari pulmonari yang terbentuk oleh sel endothelial; antara satu sel endothelial dan yang lain terdapat ruang yang memberikan kapilari kebolehtelapan tertentu untuk air dan larut, tetapi miskin kepada protein;
ruang interstisial, antara sel endothelial dan alveolar; di tempat ini sebahagian kecil cecair yang terkumpul oleh sel endothelial terkumpul dan segera dikeringkan oleh kapilari limfatik;
Dinding alveolar, yang terdiri daripada sel-sel jenis I dan II alveolar, disatukan oleh persimpangan antara selsel (persimpangan yang ketat) dan agak teguh dan oleh itu tidak dapat ditembusi oleh cecair interstitial.

Laluan cecair di luar kapilari, ke arah ruang interstisial dan alveoli, boleh berlaku dalam dua cara:

Transudasi . Ia berlaku akibat peningkatan tekanan di dalam saluran darah. Tekanan meningkat dalam kapilari menyebabkan kebocoran cecair, transudat, walaupun dinding kapal mempertahankan keutuhannya.
Exudation . Ia berlaku kerana kebolehtelapan dinding kapal terjejas oleh proses keradangan. Terdapat lesi dan ini membolehkan kebocoran exudate, yang sebab ini adalah cecair yang jauh lebih kaya dalam komponen pepejal (protein plasma dan sel darah) daripada dalam transudate

Kejadian salah satu daripada dua cara melarikan diri bergantung kepada punca permulaan edema pulmonari. Aspek ini akan dijelaskan kemudian.

Edema pulmonari disifatkan sebagai penggantian peringkat yang semakin teruk. Evolusi boleh diringkaskan dalam 4 peringkat:

Kebocoran cecair (exudate atau transudate) berlaku berdekatan dengan ruang interstisial. Dalam kes ini kita bercakap tentang edema interstisial . Seperti yang disebutkan, di bawah keadaan normal, kapilari vena dan limfatik mengalir, dalam had tertentu, lebihan cecair interstitial. Sekiranya peningkatan kedua, jarak antara ruang udara alveolar dan endothelium kapilari meningkat, pertukaran gas lebih sukar dan kapasiti perparitan berkurangan.
Cecair bocor mencapai ruang dekat dengan bronchi, bronchioles dan vesel (sejak ruang interstitial alveolar berada dalam komunikasi langsung dengan ruang interstisial yang lebih "lasso" yang mengelilingi bronchioles terminal dan urat dan arteri kecil).
Cecair berkumpul di sekitar alveoli, khususnya di antara persimpangan yang ketat epitel alveolar.
Halangan yang didirikan oleh persimpangan yang ketat akan hancur dan banjir cair alveoli (edema alveolar) dan seterusnya, saluran pernafasan.

punca

Pathophysiology

Penyebab edema pulmonari banyak. Oleh itu, untuk mempermudahkan, adalah mungkin untuk membahagikannya kepada dua kumpulan, berdasarkan patogenesis mereka. Oleh itu, kami berkata:

Edema pulmonari kardiogenik . Ia berasal dari anomali hati.

Kardiopati hipertensi.
Penyakit jantung iskemik.
Valvulopati (stenosis aorta; mitral stenosis).
Penyakit jantung kongenital.
Aritmia jantung

Setiap anomali ini mempunyai ciri-ciri tertentu, tetapi semuanya mempunyai ciri yang sama seperti mendorong edema paru-paru: mereka menyerang separuh kiri hati. Malah, patologi kegagalan jantung kiri juga ditakrifkan.

Edema pulmonari bukan kardiogenik . Ia timbul kerana pelbagai sebab.

Penyakit paru-paru Venok.
Hipertensi urat pulmonari.
Pneumothorax.
Penyakit perikardium.
penyakit hati.
Pneumonia.
Penyedutan gas toksik.
Ketinggian tinggi.
Embolisme pulmonari.
Overdosis opiate.
Karsinoma limfatik.
Kejutan alah.
Eklampsia.
Perubahan ketelapan membran alveolar-capillary (ARDS).

Mekanisme patofisiologi yang mendasari perbezaan dalam edema pulmonari kardiogenik dan bukan kardiogenik dibahagikan kepada tiga kategori:

Perubahan kuasa Starling. Ini adalah asal-usul edema pulmonari kardiogenik dan bukan kardiogenik.
Perubahan dinding kapal biasa sistem alveolar-capillary. Ia adalah asal edema pulmonari bukan kardiogenik.
Perubahan disebabkan mekanisme yang berbeza dari yang sebelumnya. Ia juga berasal dari edema pulmonari bukan kardiogenik.

Perubahan kuasa Starling . Untuk tidak merumitkan teks ini, kami akan mengelakkan pelaporan secara terperinci undang-undang Starling dan pasukan yang terlibat dalam persamaan yang berkaitan. Adalah penting untuk mengetahui bahawa undang-undang ini menganggap tekanan onkotik (di mana terdapat juga protein) dan tekanan hidrostatik di dalam kapilari dan di interstitium (dalam kes ini, paru-paru). Persamaan menggambarkan keadaan fisiologi, yang normal, dan keseimbangan antara pelbagai tekanan yang terlibat; keseimbangan yang mengawal pertukaran kapilari mengelakkan kebocoran cecair berlebihan. Persamaan yang sama juga mengatakan bahawa, apabila terdapat peningkatan tekanan pada magnitudo tertentu, sistem kapilari pulmonal tidak lagi dapat mengawal perubahan ini, dengan itu membolehkan cecair kapilari melarikan diri dalam jumlah besar dan menyerang ruang interstitial dan alveoli. Ia akan diingati bahawa cecair ini - terutamanya kaya dengan air dan miskin dalam protein dan unsur selular - dipanggil, pada permulaan rawatan, transudated.

Mengikut mekanisme patofisiologi ini, bukan sahaja mengembangkan oedemas pulmonari kardiogenik, tetapi juga beberapa bentuk bukan kardiogenik, yang dicirikan oleh peningkatan tekanan dalam sistem vaskular pulmonal.

Perubahan dinding kapal biasa sistem alveolar-capillary . Dalam kes ini, dinding kapilari mengalami lesi, sebagai contoh berikutan proses keradangan, supaya cecair yang terkandung melarikan diri dari kapal. Ia adalah exudate yang disebutkan di atas. Exudation menyebabkan cecair kaya dengan komponen darah untuk menyerang alveoli, diletakkan dalam hubungan rapat dengan sistem kapilari.

Perubahan disebabkan mekanisme yang berbeza dari yang sebelumnya . Edema boleh berlaku berdasarkan keadaan tertentu. Kategori ini termasuk, contohnya, karsinoma sistem limfatik, opiate overdose, eklampsia atau edema paru ketinggian yang tinggi.

Gejala dan tanda-tanda

Untuk mengetahui lebih lanjut: Gejala edema pulmonari

Edema pulmonari dicirikan oleh beberapa gejala, seperti:

Dyspnea dan ortopnea.
Berpeluh berlebihan.
Pewarna Sianotik.
Batuk kering.
Kesakitan dada.
Cardiopalmus (palpitation).
Aritmia jantung (tachycardia).
Hemoptysis.
Tekanan darah tinggi.

Dyspnea menunjukkan kesukaran bernafas. Ia boleh berlaku selepas usaha atau bahkan berehat, yang terakhir, lebih serius. Kesukaran didorong oleh mekanisme pertukaran gas yang tidak berkesan (oksigen / karbon dioksida), pada tahap sistem alveolus-kapiler. Orthopnea adalah dyspnea dalam kedudukan bohong.

Aritme degupan jantung dan jantung, terutamanya takikardia, menentukan kadar jantung yang diubah dalam irama. Dalam erti kata lain, apabila gejala-gejala ini berlaku, irama jantung yang dihasilkan oleh pacemaker semula jadi (dipanggil nodus sinus atrium) mengalami perubahan frekuensi dan kelajuan. Akibatnya adalah aliran darah, yang tidak mencukupi untuk memenuhi tuntutan tubuh, dan jumlah tindakan pernafasan, yang meningkat.

Hemoftoe adalah dahak darah yang dipanggil, kerana pemecahan venules bronkial, di dalam paru-paru.

Kesakitan dada, semasa hadir, mungkin disebabkan oleh angina pectoris . Angina pectoris timbul apabila arteri koronari jantung tidak menyokong permintaan oksigen miokardium, otot jantung. Pengoksidaan yang tidak mencukupi ini boleh timbul dengan dua sebab:

Ketidakhadiran kapal-kapal koronari.
Permintaan yang lebih tinggi untuk oksigen daripada miokardium, akibat proses hypertrophy. Sel-sel otot hipertropik dalam hati meningkatkan jumlah mereka dan memerlukan lebih banyak oksigen dan nutrien, tetapi arteri koronari, ketika berfungsi secukupnya, tidak memenuhi keperluan ini.

Kedua-dua keadaan dikaitkan dengan penyakit jantung; Oleh itu, sakit dada adalah tipikal edema pulmonari kardiogenik.

Hipertensi adalah peningkatan tekanan dalam saluran darah. Dalam kes-kes edema pulmonari kardiogenik, hipertensi mungkin berlaku disebabkan oleh kegagalan jantung kiri, yang disebabkan oleh penyakit jantung yang menjejaskan bahagian kiri hati. Contoh kegagalan jantung kiri adalah valvulopathies (gangguan injap jantung), seperti stenosis mitral, ketidakstabilan mitral atau stenosis aorta. Tambahan pula, hipertensi juga boleh mencirikan beberapa edema pulmonari yang tidak kardiogenik: ia adalah kes hipertensi pulmonari kerana pembentukan trombus di dalam arteri paru-paru (trombi adalah massa pepejal, terdiri daripada platelet, yang menghalang aliran darah ).

diagnosis

Diagnosis edema pulmonari boleh dibuat dengan:

Auscultation.
X-ray dada (x-ray dada).
Electrocardiogram (ECG).
Echocardiography.
Catheterization jantung dan catheterisasi pulmonari.
Gas darah.

Mendengarkan . Melalui analisis stetoskopik, ada kemungkinan untuk mendengar bunyi tertentu, atau bunyi, yang dipanggil rales . Mereka dilihat semasa nafas dan disebabkan oleh cecair yang bocor dan gelembung yang dihasilkan dalam alveoli. Lebih-lebih lagi, dengan kehadiran patologi jantung tertentu, pengenalan oleh stetoskop pada nafas watak membolehkan untuk menemui penyebab hulu edema.

X-ray dada (x-ray dada) . Ia adalah ujian diagnostik yang disyorkan untuk mengesan edema paru. Ia membolehkan untuk membezakan antara edema pulmonari antara interstitial dan alveolar. Dengan perkembangan edema pulmonari, pada kenyataannya, kawasan legap di paru-paru semakin menonjol. Kelegasan ini adalah mengorbankan ketelusan yang biasa, yang boleh dilihat dalam individu yang sihat, dan disebabkan oleh cecair yang bocor.

Electrocardiogram (ECG) . Pengukuran aktiviti elektrik membolehkan kita mengetahui sama ada pada edema edema pulmonari, yang disyaki wujud, ada cardiopathies atau gangguan irama jantung, iaitu aritmia. Ini adalah penyiasatan yang berguna untuk memahami sebab-sebab edema.

Echocardiography . Mengambil kesempatan daripada pelepasan ultrasound, alat diagnostik ini menunjukkan, dengan cara yang tidak invasif, unsur-unsur asas hati: atrium, ventrikel, injap dan struktur sekitarnya. Tambahan pula, doktor boleh mengukur, melalui teknik Doppler berterusan dan berdenyut, hemodinamik (iaitu kelajuan aliran darah) dan mendapatkan nilai tekanan dalam rongga jantung. Juga dalam kes ini, ia adalah penyelidikan yang berguna jika edema pulmonari kardiogenik disyaki.

Catheterization jantung . Ia adalah teknik hemodinamik yang invasif. Kateter dimasukkan ke dalam saluran arteri, ia dibawa ke rongga jantung dan aliran darah yang melalui mereka dinilai. Tujuan dari teknik ini adalah untuk memahami sama ada, pada asal usul edema pulmonari, terdapat penyakit jantung.

Catheterization pulmonari . Kateter, dalam kes ini, dijalankan ke dalam paru-paru dan mengukur tekanan di dalam kapilari.

Analisis gas darah . Ia dijalankan pada sampel darah arteri. Ia digunakan untuk menilai tekanan gas terlarut, memberikan nilai tahap oksigen. Hypoxemia, iaitu kepekatan rendah oksigen dalam darah, mengakibatkan kegagalan pernafasan.

terapi

Terapi edema pulmonari adalah bab yang sangat luas, kerana terdapat pendekatan terapeutik yang berbeza berdasarkan sebab tertentu. Oleh itu, terapi khusus akan dibezakan dari generik dan hanya yang diterangkan.

Terapi generik terdiri daripada tiga intervensi: