Epidemiologi
Insiden maksimum ulser gastrik berlaku pada pesakit lelaki berumur antara 50 hingga 60 tahun. Nisbah lelaki / perempuan ialah 3: 1. Umur purata kira-kira 10 tahun lebih tinggi daripada pesakit dengan ulser duodenal.
Ulser gastrik muncul dengan kekerapan yang lebih besar dalam kelas sosial yang lebih rendah, tetapi tidak jelas jika ini dikaitkan dengan faktor pemakanan tertentu atau terhadap tingkah laku berisiko seperti merokok, asupan kopi, tekanan emosi, penggunaan ubat ubat anti-radang bukan steroid, yang dikenali sebagai NSAID.
punca
Penyebab utama ulser tidak diketahui. Walau bagaimanapun, banyak faktor telah dikenalpasti bahawa, jika wujud bersama, boleh menyebabkan permulaannya. Pesakit dengan ulser gastrik umumnya mempunyai pengeluaran keasidan gastrik yang normal atau sedikit di bawah normal; Oleh sebab itu, hipotesis yang paling terakreditasi ialah penurunan rintangan halangan mukosa gastrik kepada tindakan agresif rembesan asid-peptik. Mukosa perut normal diliputi oleh mukus, disekat oleh sel-sel mukus yang dangkal, yang mengandungi protein dan bikarbonat. Tindakan pelindung lendir, kaya dengan bikarbonat, dilakukan dengan mempertahankan nilai pH yang lebih tinggi dalam mukosa daripada pada rembesan gastrik; Oleh itu, halangan dibentuk yang menghalang asid daripada merosakkan mukosa dan submukosa. Tambahan pula, penggantian pesat sel epitelium dalam perut menjamin pembaikan pesat sebarang luka akibat tindakan agresif jus gastrik. Semua faktor yang dianggap bertanggungjawab untuk permulaan ulser gastrik dapat mengurangkan keberkesanan mekanisme pertahanan mukosa tersebut.
Dalam 50-65% pesakit dengan ulser gastrik terdapat kehadiran pada tahap antrum pyloric Helicobacter pylori, bakteria yang terletak di bawah mukosa. Helicobacter pylori dapat menyebabkan tindak balas keradangan tempatan dengan mengaktifkan sistem imun dan menyebabkan lesi sel epitelium mukosa itu sendiri.
Oleh itu, gastritis Helicobacter pylori dapat mewakili faktor predisposisi pada permulaan ulser perut .
Banyak faktor pemakanan dan tingkah laku luaran boleh memudahkan permulaan ulser gastrik. Ubat anti-radang bukan steroid (NSAIDs) mengurangkan kepekatan bikarbonat dalam lendir dan menghalang sintesis prostaglandin, molekul yang melakukan tindakan perlindungan pada mukosa gastrik. Juga kortison menimbulkan tindakan merosakkan pada mukosa, mungkin mengubah aliran darah mukus. Alkohol, yang ditelan dalam kuantiti yang banyak, mengurangkan kandungan bikarbonat dalam lendir, walaupun tidak ada bukti yang jelas mengenai kenaikan kadar ulser gastrik dalam alkoholik. Kafein secara dramatik boleh meningkatkan pengeluaran asid gastrik, kerana lemak diet juga mengurangkan ketahanan mukosa terhadap pencerobohan asid, mungkin dengan menekan rembesan bikarbonat dalam mukus. Asap rokok melambatkan pengosongan lambung dan meningkatkan refluks dari duodenum ke perut, serta mengurangkan rembesan bikarbonat.
Terdapat juga kecenderungan genetik untuk perkembangan ulser gastrik: insiden penyakit yang lebih besar didapati dalam subjek kumpulan darah 0. Juga faktor psikologi seolah-olah memainkan peranan penting dalam penampilan ulser gastrik: individu yang mempunyai keperibadian yang rapuh dan bergantung, atau terdedah kepada situasi konflik atau persaingan yang tinggi, mereka mengembangkan ulser gastrik dengan frekuensi yang lebih tinggi. Ia juga mungkin bahawa peningkatan kekerapan ulser peptik adalah akibat kebiasaan makan dan kehidupan yang berisiko, seperti merokok dan penyalahgunaan kopi, dan gangguan pemakanan.
Borang dan lokasi luka ulseratif
Kebanyakan ulser gastrik yang berbahaya muncul dalam lingkungan 6 sentimeter dari pilorus; 85% daripadanya terletak di sepanjang kelengkungan kecil perut, sementara baki 15% diedarkan pada dinding anterior dan posterior dan di sepanjang kelengkungan besar.
Aspek makroskopik ulser gastrik jinak adalah lesi yang digali, bulat atau bujur, dengan diameter biasanya kurang dari 2 cm, yang terjadi pada mukosa yang meradang akibat gastritis.
Di bahagian bawah ulser kadangkala terdapat kapal dengan gumpalan darah atau tanda-tanda perdarahan kecil yang sedang berlangsung.
Kedalaman ulser adalah berubah-ubah; ia dapat mengatasi hanya muskularis mucosae atau ia boleh mencapai serosa dan bahkan mengatasinya, menyebabkan perforasi bebas di peritoneum atau memperdalam organ-organ berdekatan dan mematuhi perut, seperti hati dan pankreas.
Gejala ulser gastrik
Untuk mengetahui lebih lanjut: Gejala ulser gastrik
Sesetengah pesakit dengan ulser gastrik tidak mempunyai gejala. Apabila kehadiran ulser gastrik menjadi jelas secara klinikal, gejala onset biasanya diwakili oleh kesakitan epigastrik (tepat di bawah sternum), keamatan berubah-ubah, biasanya berlaku dalam 30 minit pertama selepas makan (kesakitan selepas awal) . Dalam ulser yang terletak di sepanjang kelengkungan kecil, antacid memberikan kelegaan kesakitan yang cepat, sementara makanan, selepas kesejahteraan sementara, bahkan dapat menyebabkan ketakutan.
Mual dan muntah kandungan gastrik (makanan) juga boleh hadir. Kemunculan sakit epigastrik yang tiba-tiba, diikuti oleh tanda-tanda dan gejala perut akut (rasa sakit yang sangat kuat, seperti tusuk, perut keserasian keras, kayu, tablet, loya, muntah, berpeluh, takikardia, nadi lemah dan andaian kedudukan crouched hip) harus mengesyaki kemungkinan penembusan pernafasan peritoneum. 40% daripada mereka yang menderita ulser gastrik melaporkan kehilangan berat badan yang berubah-ubah, dikaitkan dengan anoreksia dan kebencian terhadap makanan yang disebabkan oleh gangguan.
Anemia sideropenik (disebabkan oleh kekurangan zat besi), darjah yang berbeza, mungkin disebabkan oleh pendarahan kronik yang disebabkan oleh ulser gastrik. Periodicity of symptoms yang menyakitkan pada siang hari dapat ditambah dengan periodicity bermusim, dengan peningkatan ciri pada musim semi dan musim gugur.
Penuaan gejala juga mungkin berlaku akibat perubahan mendadak dalam kebiasaan makan atau kerja, atau selepas tempoh tekanan psiko-fizikal atau emosi.
Kehadiran kesakitan yang tidak berkala atau pengubahsuaian cepat dan tiba-tiba dari simptomologi klasik mesti membawa kita untuk menganggap permulaan komplikasi atau sifat bukan peptik, tetapi maagol perut neoplas.
diagnosis
Diagnosis ulser gastrik perlu dibezakan daripada pelbagai patologi lain yang sering ditemui: hernia hiatal, gastritis, duodenitis, ulser duodenal, batu pundi hempedu atau keradangan kronik yang sama dan, terutamanya yang penting, adalah diagnosis pembezaan dengan kanser perut.
Pengesahan kehadiran ulser adalah endoskopi dan radiologi.
Pemeriksaan endoskopik (gastroscopy) perlu dipertimbangkan sebagai pendekatan diagnostik pilihan pertama; visualisasi langsung ulser memungkinkan untuk menilai saiz dan bentuknya, serta mengambil sampel (biopsi). Pada biopsi ini, selain pemeriksaan histologi, pencarian Helicobacter pylori dapat dilakukan .
Pemeriksaan radiologi dilakukan dengan hidangan baryta, yang ditandai dengan bahan pendarfluor sehingga dapat dilihat pada sinar-X. Berdasarkan kelajuan atau tidak dari laluan medium kontras, mungkin dengan pemeriksaan ini untuk menilai masa mengosongkan gastrik dan parameter lain.
