Steatosis hati berlemak adalah keadaan para-fisiologi atau patologi (bergantung kepada keparahan) yang menyebabkan keraguan, dalam jangka masa panjang, hingga permulaan sirosis dan oleh itu kegagalan hati; Kadangkala, penyakit dari tumor asal mungkin terjadi.
Steatosis hati berlemak adalah disebabkan oleh lebihan makanan dan / atau tenaga alkohol berbanding tenaga yang dibelanjakan oleh badan (alfa dan / atau steatosis alkohol). Sel hati diisi dengan lipid seperti tisu adiposa, walaupun kehadiran faktor risiko lain biasanya penting. Lebihan diet disertai dengan gaya hidup yang tidak aktif; tidak seorang olahragawan yang melatih banyak, walaupun dia makan terlalu banyak, menuduh keletihan hati berlemak. Di samping itu, penyalahgunaan makanan ringan (terutamanya minuman manis, makanan kaya karbohidrat dengan indeks glisemik tinggi, lemak jenuh atau hidrogenasi) dan minuman beralkohol; juga bahagian, di atas semua beban glisemik, menyumbang kepada permulaan steatosis.
Yang berkata, selama bertahun-tahun kami telah mencari sistem tambahan untuk diet dan senaman untuk merosakkan steatosis hati berlemak. Beberapa molekul yang bermanfaat telah dibawa ke cahaya untuk hati, seperti cynarin, tetapi kita masih mencari produk baru.
Dalam hal ini, kajian eksperimen 2011 yang bertajuk " Suplemen Creatine menghalang pengumpulan lemak di dalam tikus-tikus yang diberi makan kepada diet tinggi lemak " telah menguji kesan suplemen creatine dalam pengumpulan lemak hepatik yang disebabkan oleh diet yang kaya lipid dalam tikus.
Babi guinea dibahagikan kepada 3 kumpulan dan diberi makan dengan 3 diet cecair berbeza: diet kawalan (C), diet tinggi lemak (HF) dan diet tinggi lemak tetapi ditambah dengan creatine (HFC). C dan diet HF mengandungi 35 dan 71% tenaga yang diperoleh daripada lemak, masing-masing. Suplemen creatine mengakibatkan penambahan 1% c. monohydrate.
Selepas 3 minggu, diet HF meningkatkan jumlah kepekatan lemak hati, trigliserida dan bahan reaktif asid thiobarbituric (TBARS), sementara kepekatan hepatic s-adenosylmethionine (SAM) menurun.
Pengambilan creatine telah menormalkan semua gangguan yang disebabkan oleh diet. Tambahan pula, aktiviti buah pinggang l-arginine berkurangan dengan ketara: glycine amidinransransase dan guanidinoasetat plasma; juga menghalang penurunan konsentrasi hepatik SAM dalam tikus yang diberi makan dengan diet HF.
Walau bagaimanapun, tiada perubahan dalam fosfatidilkolin : fosfatidiletananolamine (PE) atau aktiviti PE n-methyltransferase .
Diet HF menurunkan nilai ribonucleic acid messenger (mRNA) untuk reseptor yang diaktifkan oleh proliferator peroksisom (PPARa), serta palmitoyltransferase karnitin rantaian panjang dan dehidrogenase COA . Oleh itu pengambilan creatine telah menormalkan tahap mRNA ini.
Secara ringkasnya, suplemen creatine telah menghalang steatosis hepatik yang disebabkan HF yang diberikan kepada tikus, mungkin disebabkan oleh normalisasi ungkapan genetik yang mendasari pengoksidaan .
