Lemak Visceral - Lemak Perut

Tonton Video

Lihat juga: jenis bacon dan kesihatan

keluasan

Lemak visceral - juga dikenali sebagai lemak perut - adalah sebahagian daripada tisu lemak yang tertumpu di dalam rongga abdomen dan diedarkan di antara organ dalaman dan batang.

Lemak visceral berbeza dari lemak subkutan - terkonsentrasi dalam hipodermis (lapisan paling dalam kulit) - dan dari intramuskular, yang sebaliknya diedarkan di antara serat otot (yang kedua juga nampaknya berkait rapat dengan insulin) rintangan).

Obesiti Perut

Lebih banyak lemak perut ditakrifkan dengan istilah "obesiti pusat", "obesiti abdomen" dan "obesiti android". Dengan istilah terakhir ini, kami ingin menggariskan persamaan lemak lemak mendalam dengan seks lelaki dan hormonnya (dipanggil tepat androgen).

Keperluan untuk membezakan bentuk obesiti ini dari satu gynoid - tipikal dari seks wanita dan dicirikan oleh deposit lemak yang tertumpu pada bahagian bawah abdomen, di kawasan gluteal dan femoral - berpunca daripada pengaruh yang berlainan dari dua fenotip pada risiko kardiovaskular. Oleh itu, ia bukanlah persoalan pembezaan topografi yang mudah, tetapi perbezaan kepentingan physiopathological yang besar.

Bahaya kesihatan

Antara kedua-dua jenis obesiti, perut yang jelas terbukti menjadi lebih berbahaya, sehingga dapat dianggap salah satu faktor risiko yang paling penting untuk morbiditi dan kematian akibat penyakit kardiovaskular, serta salah satu faktor risiko utama untuk diabetes jenis II. Pengumpulan lemak yang dibesar-besarkan juga dikaitkan dengan komplikasi metabolik dan kardiovaskular yang tipikal dari sindrom metabolik (hipertensi, hipliplipemia, steatosis hepatik, aterosklerosis dan diabetes jenis II yang disebutkan di atas).

Bukti epidemiologi mengenai bahaya lemak mendalam telah disahkan pada masa-masa yang lebih baru, terima kasih kepada jumlah kajian yang semakin meningkat pada fungsi endokrin tisu, atau daripada organ adiposa. Kami telah melihat, khususnya, bahawa lemak perut mempunyai ciri-ciri yang berbeza berbanding dengan subkutaneus, baik dari sudut pandang selular dan dari segi kesan yang dilakukan oleh sel-sel ini pada keseimbangan endokrin-metabolik organisme. Malah, ia telah menunjukkan bahawa adiposit putih lemak visceral sangat aktif dalam pembebasan adipokin, bahan-bahan dengan kesan lokal (parasakrin), pusat dan periferi (endokrin). Melalui pelepasan langsung atau tidak langsung, lemak mendalam mengawal selera dan keseimbangan tenaga, imuniti, angiogenesis, kepekaan insulin dan metabolisme lipid.

Salah satu adipokin yang paling terkenal, adiponektin, meningkatkan kepekaan insulin dan mempunyai aktiviti anti-inflamasi; parasnya, tidak seperti kebanyakan adipokin lain, lebih rendah di obesinya daripada berat normal. Sebaliknya, lemak berlebihan yang berlebihan meningkatkan pelepasan bahan seperti interleukin 6 (IL-6), resistin dan TNF-α (sitokin dengan aktiviti pro-radang), PAI-1 (kesan pro-trombosis ) dan ASP (aktiviti merangsang sintesis trigliserida dan penghambatan pengoksidaan asid lemak).

Penambahan jumlah volume adipocy yang berlebihan, yang disebabkan oleh pengumpulan trigliserida yang mencolok, menentukan kematian mereka dan lisis akibat makrofaj, yang menyerang vakum lipid dengan peningkatan selanjutnya dalam keadaan radang organisme (paras protein C juga meningkat reaktif, kini dianggap faktor risiko kardiovaskular yang penting).

Bilangan makrofaj yang terdapat dalam tisu adipos adalah berkadar dengan tahap obesiti, atau sebaliknya kepada hipertrofi adiposit yang biasanya dikaitkan dengan obesiti. Oleh itu terdapat semacam reaksi badan asing, dengan keradangan kronik yang berlaku, jika berlarutan dari masa ke masa, terdedah kepada penyakit metabolik yang penting.

Pengurangan sintesis dan pelepasan oksida nitrat, gas dengan tindakan vasodilatory yang kuat, menyumbang untuk meningkatkan risiko aterosklerosis. Gas ini menggalakkan lipolisis dan merupakan rangsangan untuk percambahan sel-sel lemak coklat, yang tidak seperti putih, tidak mengumpul lipid tetapi membakarnya, sama ada untuk mengekalkan suhu badan dalam persekitaran yang sejuk, atau untuk menghilangkan kelebihan makanan yang akan mengubah keseimbangan metabolik. Sintesis nitrik oksida, juga aktif dalam angiogenesis dan mitochondriogenesis tempatan (yang mungkin akan menghalang kematian adipocytes akibat hipoksia akibat pengumpulan lipid yang berlebihan), dihalang oleh TNF-α, adipokin yang dikeluarkan dalam kuantiti besar oleh tisu adipose putih hipertropik dan makrofag yang menyerangnya.

Lokasi anatomi tertentu lemak visceral menyebabkan adipokin dan bahan-bahan lain yang dilepaskan mengalir terus ke dalam sistem vena portal, yang mengangkutnya ke hati. Peranan metabolik yang menonjol yang dimainkan oleh kelenjar ini membantu menerangkan pengaruh hebat lemak viser terhadap kesihatan seluruh tubuh.

Ciri khas lemak mendalam adalah kepekaan meningkat kepada rangsangan lipolitik, kerana tindakan lipoprotein-lipase omental adalah 50% lebih besar daripada lemak subkutan. Ini bermakna bahawa dalam kes penurunan berat badan, lemak pertama yang "dibakar" adalah tepat.

Lebih banyak lemak perut adalah berkaitan secara langsung dengan lilitan pinggang. Khususnya, risiko kardiovaskular menjadi relevan secara klinikal apabila mencapai nilai ambang 102 cm lilitan pada tahap umbilical pada lelaki dan 88 cm pada wanita.

Untuk cuba menjelaskan korelasi antara lebihan lemak omental dan diabetes jenis II, telah ditunjukkan bahawa aliran tinggi asid lemak, yang berasal dari adipocytes yang diarahkan secara visceral dan hati, meningkatkan pengeluaran VLDL (yang seperti yang kita tahu boleh kemudian diubah menjadi LDL yang berbahaya - kolesterol jahat, yang merintangi proses atheromatous). Ia juga menggalakkan glukoneogenesis dan mengurangkan pelepasan hepatic insulin, mengakibatkan peningkatan tahap hormon ini dalam peredaran. Sebagai tambahan kepada asid lemak daripada deposit adipose mendalam, ia juga perlu mengambil kira tindakan adipokin itu sendiri. Interleukin-6, sebagai contoh, di peringkat hati merangsang rembesan glukoneogenesis dan trigliserida, dengan hyperinsulinemia pampasan.

Kehadiran tinggi asid lemak bebas dalam peredaran menyebabkan nutrien ini untuk "bersaing" dengan glukosa untuk masuk ke dalam sel, terutamanya sel-sel otot. Akibatnya terdapat peningkatan dalam glukosa darah, sebagai respons kepada pankreas yang meningkatkan pembebasan insulin. Sumbangan double hepato-pankreatik kepada hiperinsulinemia bermakna sejumlah besar insulin hadir dalam edaran walaupun nilai glisemik yang tinggi; dalam kes ini kita bercakap mengenai ketahanan insulin, iaitu keadaan yang dicirikan oleh tindak balas biologi yang dikurangkan daripada tisu kepada tindakan insulin. Tidak menghairankan, pembedahan tisu adipose viser pada tikus yang sederhana obesik dapat menormalkan ketahanan insulin.

Rintangan insulin dan hyperinsulinemia bertanggungjawab untuk semua perubahan metabolisme glukosa yang berkisar dari glukosa puasa yang kurang baik untuk mengurangkan toleransi glukosa untuk penyakit kencing manis. Perubahan ini, bersama dengan yang sama negatif pada metabolisme lipid, menyumbang kepada risiko kardiovaskular yang lebih tinggi mengenai subjek dengan obesiti viser berbanding dengan berat normal.