alkohol dan alkohol

Alkohol dan Gastritis

Alkohol etil

Etil alkohol adalah molekul makro NON-nutrisi yang menyediakan 7 kkal per gram; ia terkandung dalam minuman beralkohol yang diperolehi oleh penapaian (wain, bir, dll) atau penyulingan (grappa, wiski, dan sebagainya) berkat karbohidrat (baik sederhana dan kompleks) oleh beberapa mikroorganisma atau ragi, yang dipanggil saccharomyces.

Alkohol adalah saraf dan oleh itu bertindak toksik pada tahap SEMUA tisu badan, bagaimanapun, beberapa daerah lebih terdedah berbanding yang lain. Sel mukosa penghadaman adalah yang pertama mengalami penderitaan alkohol; sebenarnya, penyerapan etanol berlaku melalui penyebaran mudah di epitel mulut, mukosa perut dan dalam usus kecil.

Setelah diserap, etil alkohol memasuki peredaran dan mencapai semua pinggir bandar, di mana ia menunjukkan fungsi toksiknya dengan cara yang lebih atau kurang jelas; Kesan yang paling mudah dikenalpasti adalah bahawa pada sistem saraf pusat (CNS): sensasi haba, disinhibition, perubahan koordinasi dan memanjangkan masa tindak balas kepada rangsangan. Walau bagaimanapun, walaupun tanpa asimtomatik, sitolisis berlaku dalam semua bentuk histologi badan: sel-sel buah pinggang, sel-sel pankreas, sel-sel hati dan lain-lain. Etil alkohol juga menyebabkan reaksi hormon yang hampir sama dengan pengambilan beban glisemik yang kuat dengan lonjakan insulin, menyebabkan peningkatan deposit adipose yang diperkuatkan oleh penukaran kepada asid lemak sejak TIDAK menjadi nutrien, pengoksidaan energetik Ia tidak pernah langsung.

Pelupusan etanol berlaku terutamanya dalam hati terima kasih kepada proses enzim tertentu; Walau bagaimanapun, setelah mabuk etil, juga hepatosit menjalani lesi cytolytic yang dapat dikenal pasti dengan pengesanan darah trans-aminases.

Penggunaan etil alkohol yang kerap adalah faktor risiko utama untuk penyalahgunaan kronik, yang boleh menyebabkan timbulnya sindrom etilisme psikiatri.

Alkohol dan gastritis

Di peringkat gastrik, etil alkohol mempunyai fungsi yang sangat merosakkan; ia boleh menimbulkan komplikasi akut dan kronik, yang manifestasinya bergantung pada semua tahap kecenderungan individu dan kehadiran tingkah laku lain yang tidak sesuai (diet yang buruk, merokok, gugup dan sebagainya). Manifestasi klinikal yang paling kerap adalah:

  • Gastritis akut
  • Gastritis cetek kronik
  • Gastritis atropik kronik

Etiopatogenesis gastritis - sama ada akut atau kronik - bergantung kepada:

  • Mengurangkan sintesis lendir
  • Perubahan aliran darah submucosal
  • Perubahan kebolehtelapan sel
  • Sekatan sintesis kitaran Adenosine Monophosphate (AMPcyclic - utusan yang terlibat dalam transduksi isyarat)
  • Perubahan potensi membran sel

Komplikasi etil gastritis yang paling kerap adalah akut dan kronik; Antara yang akut adalah mungkin untuk mencari pendarahan gastrik yang dapat dikenal pasti dengan permulaan muntah darah, sementara dalam jangka masa panjang, kehadiran patologi mukosa boleh menjadi kronik, memudahkan permulaan karsinoma gastrik.

Gastritis pendarahan akut

Manifestasi patologis semacam ini pada dasarnya boleh dikaitkan (20-40% daripada kes) kepada dua sebab etiologi: penyalahgunaan alkohol dan penggunaan ubat gastrolesif (NSAID anti-radang); sementara itu jarang sekali kerana ia disebabkan oleh pengambilan agen-agen yang menghakis. Mekanisme patogenetik yang berkaitan dengan permulaan gastritis haemorrhagic akut berkaitan dengan kerosakan langsung ke tindakan epitelium alkohol mukosa, refleks gastrik hyper refleks dan kesesakan vokal submukosa.

Gastritis haemorrhagic akut memperlihatkan dirinya dengan luka-luka mukosa gastrik (yang kadang-kadang mencapai penembusan saluran pencernaan) yang berkaitan dengan erosions, ulser dan extravasations hemorrhagic, oleh itu dengan kedua-dua pendarahan okultisme dan banyak; Perubahan organik ini berkaitan dengan gejala seperti sakit epigastrik, pembakaran postprandial, mual dan muntah darah. Kadangkala manifestasi sistemik seperti demam, takikardia, pucat dan berpeluh boleh dikesan. Bentuk gastrik yang paling serius dari gastritis akut berubah menjadi perubahan elektrolitik (disebabkan oleh muntah) dan kejutan dan / atau keruntuhan kardio; Secara umum prognosis adalah jinak dan jangka pendek (kira-kira 2-7 hari), tetapi dalam bentuk yang lebih serius komplikasi entiti yang sangat serius tidak dikecualikan.

bibliografi:

  • Buku alcologi Itali. Jilid 1 - A. Allamani, D. Orlandini, G. Bardazzi, A. Quartini, A. Morettini - SEE Florence - halaman 215
  • Alkohol. Alcolismi. Apa perubahan? - B. Sanfilippo, GL Galimberti, A. Lucchini - FrancoAngeli - halaman 96