kolesterol

Antithrombin III

keluasan

Antithrombin III (ATIII) adalah protein yang membantu mengawal pembentukan bekuan darah.

Perubahan kuantitatif atau disfungsi faktor ini meningkatkan risiko fenomena thromboembolic .

Kekurangan ATIII boleh menjadi kongenital (transmisi dominan autosom) atau diperoleh (seperti dalam contoh, sindrom nefrotik, terapi estrogen-progestin, pembekuan intravaskular, kegagalan hati, dll.).

Ujian antitrombin III mengukur aktiviti (fungsi) dan kepekatan (kuantiti) dalam darah seseorang. Analisis ini bertujuan untuk mewujudkan sebab-sebab fenomena pembekuan yang tidak sesuai.

Nota: ATIII dan heparin

Antithrombin III mempunyai harta untuk membuat heparin secara farmakologi aktif; Atas sebab ini, ia juga dikenali sebagai cofactor heparin.

apa

Antithrombin III adalah glikoprotein plasma yang disintesis oleh hati, yang berfungsi sebagai penghambat pembekuan semulajadi .

Khususnya, antithrombin III mampu menyekat lekapan enzimatik yang membawa kepada transformasi fibrinogen menjadi fibrin. Dalam amalan, faktor ini bertindak sebagai penipisan darah ringan.

Di bawah keadaan biasa, apabila saluran darah rosak, proses (dipanggil hemostasis ) bermula yang menyebabkan pembentukan bekuan dan mencegah kehilangan darah selanjutnya. Dalam satu siri langkah, reaksi yang membawa kepada pengaktifan faktor pembekuan ( lekukan pembekuan ) dicetuskan. Antithrombin III membantu memodulasi mekanisme ini dengan menghalang tindakan komponen ini (termasuk thrombin dan faktor Xa, IXa dan XIa) untuk melambatkan proses dan mencegah pembentukan bekuan yang tidak berlebihan dan tidak sesuai (trombosis).

Sekiranya jumlah antithrombin III yang mencukupi tidak ada dalam plasma atau ia tidak berfungsi dengan baik, klut boleh membentuk tanpa kawalan. Keadaan ini boleh menjadi sangat serius.

Antithrombin III: Peranan Biologi

Antithrombin III adalah glikoprotein plasma dengan tindakan antikoagulan bebas vitamin K. Seperti namanya, antithrombin adalah perencat fisiologi yang paling penting dalam trombin (IIa) dan banyak faktor pembekuan lain (VIIa, IXa, XIa, XIIa dan terutamanya Xa). Tindakan protein ini, yang disintesis dalam hati, sangat dipertingkatkan oleh bahan endogen, heparin, yang juga boleh ditadbir sebagai ubat dengan aktiviti antikoagulan.

Halangan arteri koronari dengan bekuan yang tidak normal (dipanggil trombus ) menghilangkan kawasan otot jantung yang lebih atau kurang daripada bekalan darah yang mencukupi. Jika halangan ini tidak disingkirkan dengan segera, tisu yang hilang dengan oksigen dengan cepat merosakkan kerosakan serius sehingga mati. Oleh itu, jelas bahawa kapasiti pembekuan darah yang berlebihan dan keberkesanan yang dikurangkan oleh faktor antikoagulan meningkatkan risiko kardiovaskular secara sinergistik.

Bergantung pada tapak di mana ia berlaku, pembentukan thrombus (trombosis) boleh menghasilkan akibat yang berbeza, terutamanya yang serius apabila pembekuan terletak pada tahap kardiak jantung ( infarct ), cerebral ( stroke ) dan pulmonari ( embolisme, lihat: trombosis vena mendalam).

Sekiranya ujian darah dan faktor risiko pesakit memerlukannya, adalah mungkin untuk mengurangkan kapasiti pembekuan darah dengan mengambil ubat antikoagulan, antaranya yang paling terkenal ialah warfarin (Coumadin®).

Kenapa anda mengukur

Ujian antitrombin mengukur aktiviti (fungsi) dan kepekatan (kuantiti) dalam darah seseorang.

Ujian ini digunakan untuk menilai pembentukan bekuan yang berlebihan.

Ujian antitrombin biasanya ditetapkan kira-kira dua bulan kemudian oleh kejadian trombotik dan / atau apabila tidak ada tindak balas yang diharapkan terhadap terapi heparin antikoagulan.

Ujian aktiviti antitrombin III biasanya diperlukan, bersama-sama dengan ujian lain yang menilai gangguan pembentukan bekuan berlebihan (misalnya ujian protein pengkompokan C dan protein S), terutama apabila pesakit mengembangkan trombosis vena berulang .

Nilai normal

Sampel darah diambil dari vena lengan mengikut prosedur yang biasa dari setiap sampel yang lain.

Nilai rujukan mungkin berbeza dari makmal ke makmal; mereka dianggap normal apabila mereka berada di antara lapan puluh dan seratus dua puluh peratus daripada nilai rujukan.

Antithrombin tinggi - Punca

Peningkatan paras antithrombin III yang dapat dielakkan dalam pesakit pada anticoagulants coumarin, dalam pengguna steroid anabolik dan di hadapan kekurangan vitamin K, cholestasis dan hepatitis akut.

Antithrombin rendah - Punca

Kepekatan plasma antithrombin III boleh berkurangan:

  • Berikutan terapi dengan pil kontraseptif jenis estrogen-progestin;
  • Nephrosis (untuk kehilangan protein dengan air kencing);
  • Di hadapan penyakit hati yang melembabkan sintesisnya (seperti sirosis);

Transplantasi kelenjar hepatik juga boleh menghasilkan kesan negatif yang sama.

Penemuan antithrombin rendah dalam sampel darah juga boleh dikaitkan dengan penggunaan koagulopati, seperti yang berlaku dalam CID yang sangat berbahaya (penyebaran intravaskular yang disebarkan), yang dicirikan oleh kehadiran banyak bekuan yang tidak normal (trombi) di dalam saluran darah badan. Dalam pengertian ini, kecederaan fizikal yang lebih teruk meramalkan kekurangan antithrombin III.

Satu lagi aspek yang sangat penting ialah terdapat penyakit yang disebut kekurangan antitrombin kongenital III, di mana kekurangan ini mempunyai asal-usul keturunan. Penyakit ini membawa kepada peningkatan risiko trombosis arteriovenous dan manifestasi klinikalnya, yang muncul sejak awal dewasa. Bentuk utama autosomal dominan, tetapi terdapat juga varian kedua dan rarer penghantaran reses autosomal.

Penanda risiko kardiovaskular

Tahap antithrombin III yang dikurangkan dapat menyebabkan kelainan pembekuan darah, dengan peningkatan risiko mengalami masalah kardiovaskular yang buruk, terutamanya trombosis urat mendalam, embolisme paru dan, dengan insiden yang kurang, trombosis arteri (serangan jantung dan strok).

Kekurangan antithrombin III juga menjejaskan aktiviti terapeutik heparin. Atas sebab-sebab ini, paras antithrombin III walaupun sedikit di bawah normal dianggap faktor risiko kardiovaskular yang penting.

Aspek terapeutik

Peptin antitrombin III boleh didapati di pasaran yang ditunjukkan dengan kehadiran kekurangan kongenital atau kekurangan faktor ini, yang juga sangat berguna untuk meningkatkan kesan heparin endogen dan eksogen.

Bagaimana untuk mengukurnya

Pemeriksaan antithrombin III dilakukan pada sampel darah vena yang diambil dari lengan.

penyediaan

Sebelum menuai, adalah perlu untuk memerhati puasa sekurang-kurangnya 8 jam, di mana sedikit air yang dibenarkan.

Ujian tidak disyorkan jika pesakit telah dirawat dengan heparin untuk mengatasi kejadian trombotik. Dalam kes ini, pada hakikatnya, kedua-dua kehadiran bekuan dan terapi diikuti untuk menyembuhkan ia akan mempengaruhi keputusan ujian antithrombin III.

Tafsiran Keputusan

  • Jika aktiviti dan jumlah antitrombin adalah normal, ini bermakna bahawa faktor ini berfungsi dengan baik dan episod trombotik berulang yang disiasat mungkin disebabkan oleh sebab yang lain.
  • Aktiviti menurun atau jumlah antithrombin III meningkatkan risiko pembekuan darah yang tidak sesuai. Kekurangan ini dikaitkan dengan lebih banyak penyakit dan keadaan, termasuk penyakit hati, trombosis urat dalam, pembekuan intravaskular (CID) dan sindrom nefrotik.
  • Peningkatan tahap antitrombin biasanya tidak dianggap masalah. Secara umum, peningkatan ini diperhatikan dengan adanya patologi (seperti hepatitis akut atau penyumbatan saluran hempedu), pemindahan buah pinggang, kekurangan vitamin K atau rawatan antikoagulan dengan warfarin (Coumadin®).