kesihatan pernafasan

Kegagalan pernafasan

Dikuasai oleh Luigi Ferritto (1), Walter Ferritto (2)

Bernafas: Seperti yang berlaku

Pernafasan adalah hasil rantaian peristiwa yang berasal dari aktiviti berirama pusat pernafasan yang terletak di tingkat lantai ventrikel IV, sebagai tindak balas kepada maklumat dari pusat dan perencat kimia;

set isyarat efferent yang dihasilkan di peringkat pusat (batang otak), dihantar ke otot pernafasan melalui laluan piramid, menentukan pergerakan sangkar thoracic, akibatnya paru-paru.

Tujuan pernafasan adalah untuk menyediakan bekalan oksigen yang mencukupi ke tisu, pada masa yang sama menjamin penghapusan karbon dioksida yang berkesan dari proses pengeluaran tenaga yang berlaku di peringkat selular, melalui pembakaran substrat tenaga (karbohidrat, lemak dan protein) dengan kehadiran oksigen.

Kedua-dua sistem pernafasan dan sistem kardiovaskular menyumbang kepada pencapaian matlamat ini. Sistem pernafasan memastikan pertukaran gas di antara udara ambien dan darah melalui penukar gas (paru-paru, saluran udara dan saluran paru-paru), dan membolehkan pertukaran udara yang mencukupi melalui pam mekanikal atau ventilasi (pusat pernafasan, otot pernafasan, dinding dada).

Apakah kegagalan Pernafasan?

Kegagalan pernafasan boleh menyebabkan kemerosotan satu atau kedua-dua elemen ini; Oleh itu ia mewakili keadaan patologi di mana sistem pernafasan tidak lagi dapat melaksanakan fungsi mengangkut oksigen, dalam jumlah yang mencukupi dalam darah arteri, dan mengeluarkan bahagian karbon dioksida yang sama dari darah vena.

Memandangkan keputusan akhir di peringkat selular, khususnya di peringkat mitokondria, kekurangan pernafasan boleh ditakrifkan sebagai gangguan metabolisme selular sekunder untuk mengurangkan bekalan oksigen ke tisu, disebabkan oleh perubahan satu atau lebih peringkat proses pernafasan: pengudaraan, pertukaran gas pengangkutan intrapulmonary, pengangkutan gas, pertukaran gas tisu.

Dari sudut pandang fisiologi, IR (pendek untuk kegagalan pernafasan) boleh dibahagikan kepada:

  • Kegagalan pernafasan (jenis 1), terutamanya dicirikan oleh hipoksemia (PaO 2 <55-60 mmHg di udara sekeliling) sekunder untuk pengubahan nisbah Pengudaraan / Perfusi, penyebaran alveolar-kapiler atau pembentukan shunt.
  • Kegagalan pernafasan (jenis 2), terutamanya hypoxemic / hypercapnic (PaCO 2 > 45 mmHg), menengah kepada patologi CNS, sangkar toraks atau otot pernafasan, yang menentukan hipoventilasi alveolar.

gejala

Untuk mengetahui lebih lanjut: Gejala Kegagalan pernafasan

Tanda-tanda fizikal utama keletihan pengudaraan adalah penggunaan kuat otot ventilator aksesori, tachypnea, takikardia, menurunkan jumlah pernafasan, pernafasan tidak teratur atau gatal-gatal, dan gerakan paradoks perut. Perubahan tertentu keadaan kesedaran adalah tipikal, dan kekeliruan adalah perkara biasa.

Kegagalan pernafasan kronik (IRC) menentukan tahap kecacatan yang semakin meningkat, yang menghalang kemahiran kerja subjek dan, dalam jangka masa panjang, pembangunan kehidupan hubungan normal. Implikasi sosio-ekonomi penderitaan kronik ini sangat besar - dari segi kos keselamatan sosial (kehilangan hari bekerja, persaraan awal dsb.), Dan dari segi perbelanjaan kesihatan farmaseutikal atau kemasukan ke hospital (penggunaan ubat-ubatan yang berterusan, hospitalisasi berulang dengan hospital yang lama). ) - dan disertai dengan kemerosotan progresif dalam kualiti hidup pesakit.

Kegagalan pernafasan:

  • PaO 2 <60 mmHg dan / atau
  • PaCO 2 > 45 mmHg
Kegagalan pernafasan

Tanpa hypercapnia

Dengan hypercapnia

Taipkan saya

  • Paru-paru basah (EPA, ARDS / ALI)
  • pneumonia
  • Asma akut
  • COPD
  • Embolisme pulmonari

Jenis II

  • COPD
  • Asma yang teruk
  • Kecacatan dada
  • Gangguan neuromuskular
  • Penyalahgunaan dadah
  • Jenis defisit pam ventilator jenis +

Ketidaksamaan V / Q peredaran intrapulmonary

Hipoventilasi Alveolar

  1. Menguruskan oksigen untuk membetulkan hipoksia: target SpO 2 > 90%, menggunakan topeng dengan sistem Venturi atau topeng dengan reservoir;
  2. Menilai kemungkinan penggunaan CPAP, terutamanya jika pesakit tetap hipoksik atau jika anda terpaksa mengurus FiO 2 > 50%;
  3. Mengekalkan output jantung yang mencukupi dan memastikan pengangkutan oksigen ke tisu;
  4. Terapi penyakit asas;
  5. Pencegahan komplikasi yang boleh dicegah
  1. Pentadbir oksigen untuk membetulkan hipoksia, menggunakan topeng sistem Venturi, dengan FiO 2 yang lebih rendah, target SpO 2 > 88%. Ingat bahawa oksigen adalah ubat (selalu menunjukkan jenis dan liter oksigen);
  2. Evaluasi penggunaan NIV yang mungkin untuk membetulkan asidosis dan / atau hypercapnia dan sebarang hipoksia yang tahan oleh penggunaan PEEP;
  3. Mengekalkan output jantung yang mencukupi dan memastikan pengangkutan oksigen ke tisu;
  4. Terapi penyakit asas.

Teruskan: Rawatan dan pencegahan »