Cahaya matahari UV
Spektrum solar dibentuk oleh tenaga elektromagnetik, dengan panjang gelombang antara 200 hingga 1800 nanometer (nm).
Panjang gelombang terpendek, yang mencapai bumi, adalah radiasi ultraviolet (UV), yang terbahagi kepada UVC (200-290 nm), UVA (320-400 nm) dan UVB (290-320 nm); khususnya:
- UV-C (100-280 nm): mereka mempunyai tenaga yang sangat tinggi tetapi ditapis oleh ozon atmosfera dan tidak mencapai permukaan bumi
- UV-A (320-400 nm): ini adalah sinar yang paling energik (tenaga berkadar berbanding dengan panjang gelombang), tetapi mereka berjaya menembusi dermis di mana mereka boleh merosakkan kolagen dan elastin. Radiasi UV-A mempromosikan proses kematangan melanin yang sedia ada dalam melanosom yang dipindahkan ke keratinosit: radiasi ini oleh itu bertanggungjawab untuk pigmentasi kulit yang segera, yang muncul semasa pendedahan kepada matahari dan regresi dalam masa 2-3 jam ("Fenomena Meyrowsky")
- UV-B (280-320 nm): mereka mendorong tindak balas biologi yang paling biasa kerana pendedahan cahaya matahari, mereka adalah erythematogens dan mereka bertanggungjawab sepenuhnya kepada tan yang berkekalan, kerana ia merangsang melanogenesis, yang berterusan walaupun selepas pendedahan.
Pelbagai pembolehubah mempengaruhi kualiti penyinaran: musim, ketinggian, latitud, masa hari dan juga kelembapan dan pencemaran atmosfera. Berkenaan dengan ketinggian, peningkatan 1000m menentukan penambahan 15-20% sinar UVB, sementara sinaran UVA tidak mengalami perubahan. Refleksi sinaran UV berlaku dari langit, awan, tanah dan fenomena ini sangat jelas jika anda berada di hadapan salju (dengan salju yang segar 80% dari cahaya tercermin, dengan salji tua 50 %), pasir kering (24%), air (9%) (3V kosmetik laporan teknikal bahagian No 3 Edition 1/1).
Sehingga beberapa tahun yang lalu, tumpuannya adalah terutamanya pada UVB, yang bertanggungjawab terhadap kesan radiasi matahari yang segera dan kelihatan pada kulit. Hari ini, sebaliknya terdapat kesedaran bahawa UVA, yang lebih menembusi, lebih berkaitan dengan pembentukan tumor kulit, untuk memetakan foto, untuk memunculkan gambar keemasan dan fenomena phototoksisitas dan fotosintesis.
Kesan cahaya matahari pada kulit
Radiasi yang mencapai kulit sebahagiannya dicerminkan oleh stratum corneum dan sebahagiannya diserap dan dihantar ke struktur epidermis dan dermis.
Keupayaan mereka untuk menembusi epidermis dan kesan mereka bergantung kepada panjang gelombang: semakin besar ini, semakin rendah kekerapan, oleh itu semakin besar penembusan; akibatnya UVA, sinar panjang gelombang yang lebih pendek, mempunyai kapasiti penembusan yang lebih besar dan boleh menyebabkan kerosakan yang lebih besar dari masa ke masa; UVB sebaliknya sinaran utama bertanggungjawab untuk kerosakan segera, seperti ruam atau luka kulit.
Apabila kulit disinari, beberapa tindak balas biologi diaktifkan:
- stratum corneum mula menebal (hyperkeratosis) berikutan peningkatan mitosis sel-sel basal epidermis, untuk melindungi kulit dari radiasi UV;
- b-karotena, molekul antioksidan yang bertindak sebagai penyenyap oksigen tunggal dan sebagai penstabil membran, mula berkumpul;
- ada rembesan, dengan peluh eccrine, uracanic diacid, molekul yang berasal dari deammination histidine, mampu menyerap sinar UVA;
- enzim superoxide dismutase (SOD) dan glutathione peroxidase (GSH) diaktifkan, sebagai pemulung bentuk oksigen reaktif;
- Mekanisme pembaikan dan mekanisme replikasi DNA diaktifkan;
- mekanisme utama perlindungan diri UV diaktifkan: pigmentasi . Pertama pigmentasi yang segera dan sementara yang disebabkan oleh sinaran UVA dan cahaya yang dapat dilihat dihasilkan, yang bermula selepas beberapa minit dari pendedahan pertama dan berlangsung 24-36 jam. Tan pertama ini disebabkan oleh foto-oksidasi melanin yang sudah ada di melanocytes, tetapi warna yang dihasilkan adalah tidak berkesudahan dan tidak mempunyai fungsi perlindungan. Dua hari selepas pendedahan pertama, masa yang diperlukan untuk melanosit untuk menghasilkan melanin, pigmentasi yang tertunda bermula sebagai tindak balas terhadap sinar UVA dan UVB (P. Kullavanijaya, HWLim "Photoprotection" J Am Acad Dermatol 2005; 52: 937-58);
- pengeluaran vitamin D dalam lapisan sel spin (tindakan anti rachitic) disebabkan oleh sinaran UVB.
Sebagai tambahan kepada tindakan anti-rakit yang dikaitkan dengan sinar ultraviolet, matahari mempunyai kesan yang lebih baik, seperti tindakan disinfektan pada tahap kulit dan tindakan anti-radang terhadap dermatitis atopik dan psoriasis.
Walau bagaimanapun, apabila pendedahan berlebihan, tindak balas fisiologi tidak mencukupi dan sinaran matahari boleh menyebabkan kesan berbahaya seperti:
- eritema akut akibat vasodilasi peredaran mikro dermis papillary dan pengeluaran bahan keradangan oleh keratinosit.
- Hyperkeratosis yang, dalam satu tangan adalah tindak balas fisiologi organisma, sebaliknya boleh mencapai paras patologi jika ia tidak hanya memberi kesan kepada stratum corneum, tetapi epidermis secara keseluruhannya dan dermis superfisial. Hyperkeratosis biasanya berkembang di kawasan lebih terdedah kepada sinaran ultraviolet. Selalunya ia dikaitkan dengan tanda-tanda lain photodamage dan penuaan kulit, seperti elastosis actinic, kedutan mendalam atau freckles matahari.
- Pemotretan actinic (photoaging) atau elastosis suria: ini adalah perubahan dengan ciri hipertrofik eksklusif kulit foto yang dipisahkan dengan aspek gangguan proliferatif yang kadang-kadang dapat menimbulkan neoplasia.
Ciri-ciri histopatologi yang paling penting terdapat pada tahap dermis, di mana sinar UVA dapat menembusi; dermis mengambil warna kekuningan, sangat tebal, dengan kawasan reparatif yang sama dan menjadikan kulit tidak elastik dan kurang nada. Pada tahap histologi, terdapat beberapa perubahan dalam kedua-dua unsur-unsur matriks ekstraselular dan sel-sel dermis. Kolagen dihancurkan, protein fibrillar mengalami kekurangan yang serius, serat anjal menjadi tidak normal, menyebarkan dan terdapat ketidakseimbangan komponennya; fibroblas meningkat dalam bilangan. Histiocytes dan sel mast juga lebih banyak dan mediator pelepasan kedua yang menyokong percambahan fibroblast dan chemotaxis leukocyte. Melanosit tidak teratur disebarkan di sepanjang membran bawah tanah dan sel Langerhans berkurangan. Pembuluh darah tersebar dan diluaskan. Semua ketidakseimbangan ini mungkin disebabkan oleh pengeluaran spesies oksigen reaktif (ROS) yang diakibatkan oleh UVA, dan merosakkan paras DNA yang disebabkan oleh UVB. Sebagai akibatnya terdapat umumnya organisasi struktur yang rosak dan persimpangan dermo-epidermal yang tidak teratur untuk pembangunan papillae dan crests bentuk dan saiz yang tidak teratur. Secara khusus, sinaran UVB menyebabkan kerosakan langsung kepada DNA keratinosit, dengan pembentukan dimer timena yang membawa sel-sel ke kematian yang diprogramkan; lebih-lebih lagi mereka lebih bertanggungjawab, berbanding dengan UVA, untuk permulaan neoplasma kulit selain daripada melanoma (karsinoma sel-sel basal dan sel spin).
Baru-baru ini, kesan-kesan berbahaya sinar UVA yang berkaitan dengan pembentukan spesies oksidatif, yang menyebabkan imunosuppression, kerosakan DNA oksidatif, induksi mutasi spesifik dalam onkogen, juga telah dikenal pasti: fenomena ini disebabkan peranan langsung dalam patogenesis melanoma yang terutama dikaitkan untuk pendedahan sporadis kepada matahari pada tahun-tahun pertama kehidupan (S.Lautenschlager, HCWulf, MRPittelkow "Photoprotection" Lancet 2007; 370: 528-37).
Ia timbul bahawa kerosakan kulit yang disebabkan oleh sinar UV disebabkan oleh UVB dan UVA dan ini adalah mengapa dipersetujui bahawa perlindungan yang lengkap adalah penting, melindungi kedua sinaran UVB, yang bertanggungjawab untuk kerosakan langsung kepada kulit, dan UVA, mencegah kerosakan tidak langsung kepada epidermis dan dermis dalam jangka panjang.
