Tanpa apa-apa kesalahan terhadap struktur anatomi lain yang terlibat, kita boleh mengatakan bahawa keseluruhan sistem kardiovaskular wujud dengan tujuan untuk melayani kapilari. Pada tahap ini, sebenarnya, pertukaran pertukaran nutrisi, hormon, antibodi, gas dan semua yang ditransmisikan oleh arus haematic berlaku. Sel-sel, sebaliknya, bergantung sepenuhnya pada keupayaan kapilari untuk membekalkan semua elemen yang diperlukan untuk metabolisme mereka, sementara pada masa yang sama mengeluarkan sisa yang akan membahayakan mereka. Tapi apa aturan peraturan ini?
Pertukaran bahan dari kapilari ke sel boleh pada asasnya terdiri daripada tiga jenis.
A) Yang pertama diwakili oleh penyebaran . Khas gas, ia mencerminkan pergerakan bersih molekul dari titik tumpuan terbesar kepada itu pada kepekatan yang lebih rendah; aliran ini berterusan sehingga molekul tersebar secara seragam di setiap bahagian ruang yang ada. Sebilangan besar pertukaran antara plasma dan cairan interstisial terjadi oleh penyebaran mudah, yang melibatkan bahan seperti ion, molekul PM rendah, asid amino, glukosa, metabolit, gas, dan sebagainya; namun mereka tidak menapis molekul dengan berat molekul lebih daripada 60kD, seperti protein besar dan corpuscles darah (putih, sel darah merah, dan lain-lain). Khususnya, bahan terlarut lemak melepasi membran plasma dan pertukaran terhad oleh kelajuan aliran darah; yang yang larut air, sebaliknya, melalui liang-liang kecil dan aliran mereka dikawal oleh lebar liang-liang ini dan oleh radius molekul yang dipertimbangkan.
Mekanisme penyebaran menjadi kurang efisien dalam kehadiran edema, karena jumlah cairan interstitial yang tinggi meningkatkan jarak antara tisu dan kapilari.
B) Jenis kedua pertukaran diberikan oleh sistem penapisan-reabsorpsi, yang - juga dikenali sebagai aliran massa - terutamanya mengawal laluan cecair. Sekiranya arah aliran berorientasikan ke arah luar kapilari, kita bercakap tentang penapisan, manakala apabila ia ditujukan ke kawasan pedalaman, kita bercakap tentang penyerapan.
Peraturan aliran ini bergantung pada tiga faktor: tekanan hidrolik atau hidrostatik, tekanan onkotik atau koloid-osmotik dan kebolehtelapan dinding kapilari.
- Beberapa baris yang lalu kami teringat bahawa tekanan hidrostatik pada akhir arteri kapilari adalah sekitar 35 mm Hg, manakala pada akhir vena kira-kira separuh. Nilai-nilai ini mencerminkan tekanan lateral yang dilakukan oleh aliran darah, yang cenderung mendorong cecair keluar melalui dinding kapilari itu sendiri. Sebaliknya, tekanan hidrostatik yang dikenakan oleh cecair interstisial (dianggarkan pada 2 mm Hg), memihak kepada jalan yang bertentangan, menekan terhadap dinding kapilari dan memihak kepada kemasukan cecair di dalamnya.
- Faktor kedua, tekanan onkotik, bergantung sepenuhnya kepada kepekatan protein dalam dua petak. Ini, sebenarnya, mempunyai komposisi yang sangat mirip, kecuali untuk protein plasma, yang hampir tidak terdapat dalam cecair interstitial. Tekanan onkotik mewakili kuasa yang mengawal laluan air melalui penyebaran mudah dari "secara berkala" kurang tertumpu kepada petak yang lebih tertumpu, melalui membran semipermeable yang dipancarkan di antara mereka (yang membolehkan air melaluinya tetapi bukan dari protein yang terdapat di dalamnya) dan diberikan, dalam kes ini, oleh dinding kapilari.
Tekanan onkotik yang diberikan oleh protein yang terdapat di dalam darah adalah sama dengan 26 mm Hg, manakala dalam cecair interstitial ia hampir dapat diabaikan.
- Faktor ketiga dan terakhir diwakili oleh konduktans hidraulik, yang menyatakan kebolehtelapan air dinding kapilari. Saiz ini berbeza-beza mengikut ciri-ciri morfologi kapilari (sebagai contoh, ia adalah lebih besar di antara yang terenis, khas buah pinggang).
Ketiga elemen ini diartikulasikan dalam undang-undang Starling:
Pertukaran kapilari bergantung pada kelakuan hidraulik yang berterusan didarab dengan perbezaan antara kecerunan tekanan hidrostatik dan kecerunan tekanan koloididos.
UNDANG-UNDANG PELAJARI Jv = Kf [(Pc - Pi) - σ (ppc-ppi)]
Di akhir arteri kapilari kita akan mempunyai tekanan penapisan bersih:
| [(35 - (- 2)] - (25-0) = 12 mm Hg | tekanan ini menyebabkan pembebasan cecair dan metabolit hadir dalam darah (penapisan berlaku) |
Di sepanjang laluan kapilari kelajuan dan tekanan hidraulik dikurangkan akibat geseran. Tekanan onkotik cenderung tetap sama, kecuali apabila dinding kapilari cukup telap kepada protein berat molekul yang rendah. Ciri-ciri ini mempunyai kesan yang penting, kerana ia mengurangkan tekanan onkotik kapilari, yang meningkatkan interstitial. Untuk mengambil kemungkinan ini, undang-undang Laplace diperbetulkan dengan memasukkan pekali pantulan yang dipanggil (σ), supaya: Jv = Kf [(Pc - Pi) - σ (ppc-ppi)].
Koefisien pantulan berubah-ubah dari 0 (dinding kapilari yang sepenuhnya telap kepada protein) hingga 1 (dinding kapiler yang tidak dapat ditembusi oleh protein).
Pada akhir vena kapilari kita akan mempunyai tekanan penapisan bersih:
| [(15 - (- 2)] - (25-0) = -8 mm Hg | tekanan ini menyebabkan kemasukan cecair dan metabolit selular ke dalam darah (reabsorpsi berlaku). |
NOTA: tekanan reabsorpsi yang lebih rendah diberi pampasan oleh kebolehtelapan kapilari yang lebih besar kepada kepala vena; walaupun ini, kelantangan yang ditapis masih lebih besar daripada reabsorbednya. Malah, hanya 90% daripada volum ditapis pada akhir arteri diserap kembali ke vena; baki 10% (kira-kira 2 l / d) pulih oleh sistem limfa, yang menghalang pembentukan edema dengan menuangkannya ke dalam aliran darah.
Nilai tekanan yang ditunjukkan dalam contoh adalah petunjuk dan tidak terkecuali. Para kapilari yang membentuk glomeruli nefrun buah pinggang, misalnya, cenderung menyaring sepanjang keseluruhannya, sementara beberapa kapilari yang hadir pada tahap mukosa usus hanya menyerap, mengumpul nutrien dan cecair.
Mekanisme ketiga dipanggil transcytosis dan bertanggungjawab untuk mengangkut beberapa molekul berat molekul tinggi, seperti protein tertentu yang selepas dimasukkan ke dalam vesikel oleh endositosis, melalui epitel dan dilepaskan ke dalam cairan interstisial oleh exocytosis.
