kesihatan sistem saraf

Gejala penyakit Parkinson

Ciri-ciri penyakit Parkinson adalah bilangan simptom yang tinggi, baik motor dan bukan motor, yang bertanggungjawab untuk kecacatan yang ketara dan kesan serius terhadap kualiti hidup individu yang terjejas oleh penyakit ini.

Telah diperhatikan bahawa neurodegeneration neuron dopaminergik nigro-strialis didahului oleh perubahan neuropatologi extranigral. Ini menentukan hakikat bahawa gejala motor biasanya muncul selepas gejala bukan motor. Antara simptom bukan motor Parkinson adalah: disfungsi autonomi (perubahan rasa bau, pemulihan jantung simpatis, disfungsi kencing), gangguan gastrointestinal (sembelit), gangguan neuropsychiatri (kemurungan, gangguan kognitif ringan, tidur tingkah laku atau gangguan tidur ) gangguan kelakuan ) dan gangguan deria (sakit, sindrom kaki resah). Adalah penting untuk menekankan bahawa gejala ini boleh berlaku sehingga 10 tahun sebelum gejala dan diagnosis motor. Yang terakhir, sebenarnya, dilakukan hanya berikutan adanya gejala motor yang jelas, seperti tremor berehat, ketegaran dan bradykinesia.

Gejala motor yang tipikal penyakit Parkinson akan diterangkan secara terperinci di bawah .

  • Akinesia : adalah perkara biasa untuk menggambarkan salah satu gejala utama penyakit Parkinson dengan kesukaran dalam melakukan gerakan dan gerakan yang secara automatik secara sederhana. Ia juga telah menunjukkan bahawa pelaksanaan pergerakan berulang diubah dalam amplitud, irama dan kelajuan. Oleh itu, Akinesia dicirikan oleh kesukaran pergerakan yang tinggi, sehingga individu-individu yang terkena penyakit Parkinson dengan kesukaran yang melampau berjaya melakukan gerakan automatik, seperti menyentuh wajah mereka, melintasi tangan mereka atau melintas kaki mereka. Di samping itu, pergerakan pendulum normal lengan yang biasanya mengikut rentak, dikurangkan semasa berjalan, ekspresi wajah kurang, gesticulation yang dikaitkan dengan perbualan dikurangkan dan tindakan menelan automatik juga berkurangan, Akibatnya menyebabkan akumulasi air liur di mulut, fenomena yang biasa dipanggil sialorrhea.
  • Bradykinesia : mewakili gejala yang paling ciri penyakit Parkinson dan terdiri daripada kependaman jangka panjang antara arahan dan permulaan pergerakan. Hasilnya adalah pengurangan dalam kelajuan pelaksanaan gerak isyarat motor berbanding dengan keadaan biasa. Individu yang menderita penyakit Parkinson dapat mengaktifkan otot agonis dengan betul dan juga menguruskan antagonis untuk membolehkan mereka bergerak ke arah yang betul; Oleh itu, mereka dapat mengawal otot dengan betul, walaupun dengan cara yang lebih perlahan daripada individu yang sihat. Oleh itu, program motor yang betul dilakukan dengan cara yang salah.

    Memperdaya: kawasan premier korteks bertanggungjawab untuk input kompleks striatum-pallid. Adalah penting untuk memberi penekanan bahawa kawasan premortal korteks harus dapat menjamin pelaksanaan gerakan ketika tingkah laku motor masih belum mapan. Berikutan pembelajaran, ganglia basal membenarkan program motor dijalankan secara automatik tetapi dengan teliti. Sekiranya kerosakan berlaku di peringkat ganglia basal, di sini bertindak mekanisme kortikal. Walau bagaimanapun, yang terakhir kurang fleksibel dan kurang tepat untuk pelaksanaan program motor. Hasilnya adalah kehilangan gerakan automatik.

  • Kekakuan : otot terus tegang, walaupun individu dengan penyakit Parkinson kelihatan santai. Bentuk hipertonia ini tidak selektif untuk sesetengah kumpulan otot, tetapi memanifestasikan dirinya dengan kelaziman tertentu pada tahap otot fleksor batang dan anggota tubuh. Di samping itu, ia juga memberi kesan ke atas otot muka, lidah dan laring. Ia tidak biasa bagi pesakit penyakit Parkinson mengalami kesakitan pada waktu malam kerana kekerasan dan peningkatan konsistensi otot. Selepas pergerakan, bahagian tubuh yang telah bergerak dapat mengekalkan kedudukan baru, dan menganggap postur yang janggal. Satu bentuk ketegaran yang tipikal dari penyakit Parkinson ditemui pada tahun 1901, yang dipanggil fenomena cogwheel dan dicirikan oleh mobilisasi pasif hujung (contohnya lekukan tangan pada lengan bawah) diikuti dengan rintangan yang terputus secara berirama.

    Memperdalam: physiopathology yang bertanggungjawab terhadap gejala ketegaran belum difahami. Salah satu hipotesis berpendapat bahawa di antara punca utama terdapat aktiviti supraspinal yang berlebihan dan tidak dapat dikawal ke arah neuron motor, yang kemudian diterjemahkan ke dalam ketidakupayaan pada bahagian individu yang terjejas oleh penyakit Parkinson untuk melonggarkan massa otot. Adalah penting untuk menekankan bahawa ketegaran harus dilihat sebagai gejala positif yang berpunca daripada aktiviti struktur sistem saraf pusat lain yang biasanya akan dihalang oleh ganglia basal.

  • Tremor : gejala ini juga cukup mewakili penyakit Parkinson. Ia adalah suatu ayunan berirama yang tidak teratur, cukup biasa di bahagian badan di sekeliling titik tetap, pada satu satah. Gegaran ini boleh menjadi fisiologi, selalu hadir, dan dapat mewujudkan dirinya sendiri walaupun pada fasa tertentu tidur. Selain itu, ia juga boleh menjadi patologi, hanya semasa fasa terbakar dan hanya dalam beberapa kumpulan otot, seperti bahagian kaki, kepala, lidah, rahang dan kadang-kadang batang. Semasa pergerakan itu, dalam individu yang terjejas oleh Parkinson, gegaran itu hilang atau berkurang dengan jelas, tetapi kemudian muncul kembali sebaik anggota badannya mengambil kedudukan yang dipanggil berehat. Dalam kes ini, gegaran tidak mengganggu aktiviti biasa individu. Ia telah diperhatikan bahawa secara amnya gegaran itu muncul secara homolial, memukul lebih banyak tangan dan jari dengan fenomena yang dikenali sebagai " gulung pil-rolling ", pergerakan yang menyerupai mengira syiling. Dalam praktiknya, ia terdiri daripada pelanjutan lenturan jari-jari dalam kombinasi dengan abdo-penculikan ibu jari. Selepas beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun, gejala ini juga menjadi manifestasi di sisi lain. Walau bagaimanapun, secara amnya, separuh daripada pesakit itu menggeletarkan dirinya sebagai gejala awal penyakit Alzheimer, walaupun pada hakikatnya akibat kecemasan dan tekanan kekerapan yang ia nampaknya cenderung meningkat.

    Memperdalam: dua teori telah dikembangkan, yang nampaknya bertentangan dengan satu sama lain, untuk cuba menjelaskan bagaimana rehat tremor dilahirkan dalam penyakit Parkinson. Dalam hipotesis yang pertama adalah berdasarkan fakta bahawa, walaupun beberapa sel diaktifkan oleh penguncupan otot atau terima kasih kepada isyarat yang berasal dari aktiviti otot tersebut, beberapa sel adalah berirama aktif sebelum gegaran. Mereka mewakili alat pacu jantung gegaran itu sendiri dan, dari kajian yang dijalankan oleh Ohye, ia akan terletak di nukleus tengah tengah, yang menerima unjuran cerucellar dan spino-thalamik. Selanjutnya bundel piramida menghantar aktiviti irama thalamic ke neuron motor tulang belakang. Pemusnahan selektif struktur ini menghalang peredaran berehat tanpa menjejaskan kekakuan.

    Dalam teori kedua, bagaimanapun, telah ditunjukkan bahawa tremor berehat, yang menunjukkan dirinya sebagai tindak balas refleks terhadap pengaktifan reseptor periferal, boleh dihasilkan oleh pergerakan sukarela. Dalam kes ini, litar neuron yang merangkumi spindle neuromuskular, thalamus, korteks motor dan berakhir melalui berkas piramida pada neuron motor, boleh merangkumi alat pacu jantung. Akhirnya, ia adalah tipikal individu yang terjejas oleh penyakit Parkinson, merasakan gegaran "dalaman", tidak dapat dilihat oleh pihak luar, tetapi dirasakan oleh pesakit sendiri.