fisiologi

Penapisan glomerular

Apakah kuasa yang mempengaruhi penapisan glomerular?

Hanya sebahagian kecil, kira-kira 1/5 (20%) darah yang memasuki glomeruli buah pinggang menjalani proses penapisan; baki 4/5 mencapai sistem kapilari peritubular melalui arteriole efferen. Sekiranya semua darah yang memasuki glomerulus disaring, dalam arteriola efferent kita akan mendapati gugusan dehidrasi protein plasma dan sel-sel darah, yang tidak dapat melepaskan diri dari buah pinggang.

Apabila diperlukan, buah pinggang mempunyai keupayaan untuk mengubah peratusan jumlah plasma yang ditapis melalui glomeruli buah pinggang; keupayaan ini dinyatakan dengan istilah fraksional penapisan dan bergantung kepada formula ini:

Fraksi penapisan (FF) = Kadar penapisan glomerular (VFG) / pecahan aliran plasma buah pinggang (FPR)

Dalam proses penapisan, sebagai tambahan kepada struktur anatomi yang dianalisis dalam bab sebelumnya, juga daya yang sangat penting dimainkan: beberapa menentang proses ini, yang lain memihak kepadanya, mari kita lihat secara terperinci.

  • Tekanan hidrostatik darah yang mengalir di dalam kapilari glomerular menyokong penyaringan, sehingga kebocoran cairan dari endothelium fenestrated ke arah kapsul Bowman; tekanan ini bergantung pada pecutan graviti yang dikenakan pada darah oleh jantung dan oleh patensi vaskular, sehingga semakin besar tekanan arteri dan lebih besar adalah teras darah pada dinding kapiler, oleh itu pada tekanan hidrostatik. Tekanan hidrostatik kapilari (Pc) adalah kira-kira 55 mmHg.
  • Tekanan koloid-osmotik (atau hanya oncotic) dikaitkan dengan kehadiran protein plasma dalam darah; gaya ini menentang yang sebelumnya, mengingatkan cecair ke arah bahagian dalam kapilari, dengan kata lain ia menentang penapisan. Apabila kepekatan protein darah bertambah, tekanan onkotik dan halangan ke penapisan meningkat; sebaliknya, dalam darah yang kurang protein protein tekanan onkotik rendah dan penapisan lebih besar. Tekanan koloid-osmotik darah yang mengalir dalam kapilari glomerular (πp) adalah kira-kira 30 mmHg
  • Tekanan hidrostatik dari filtrat yang terkumpul di kapsul Bowman juga menentang penapisan. Cecair yang menyaring dari kapilari mesti sebenarnya menentang tekanan yang sudah ada dalam kapsul, yang cenderung mendorongnya ke belakang.

    Tekanan hidrostatik (Pb) yang dikenakan oleh cecair terkumpul dalam kapsul Bowman adalah kira-kira 15 mmHg.

Menambah daya yang diterangkan menunjukkan bahawa penapisan disukai oleh tekanan ultrafiltrasi bersih (Pf) yang sama dengan 10 mmHg.

Jumlah cecair yang ditapis dalam unit waktu disebut kadar penapisan glomerular (VFG). Seperti yang dijangkakan nilai purata VFG adalah 120-125 ml / min, bersamaan dengan kira-kira 180 liter sehari.

Kelajuan penalaan bergantung pada:

  • Tekanan ultrafiltrasi bersih (Pf): hasil daripada keseimbangan antara daya hidrostatik dan koloid-osmosis yang bertindak melalui halangan penapisan.

tetapi juga dari pembolehubah kedua, dipanggil

  • Pekali ultrafiltrasi (Kf = permeabiliti x permukaan penapisan), dalam buah pinggang 400 kali lebih tinggi daripada daerah vaskular yang lain; bergantung pada dua komponen: permukaan penapisan, atau kawasan permukaan kapilari yang tersedia untuk penapisan, dan kebolehtelapan antara muka yang memisahkan kapilari dari kapsul Bowman

Untuk menetapkan konsep yang dinyatakan dalam bab ini, kita boleh mengatakan bahawa pengurangan kadar penapisan glomerular mungkin bergantung kepada:

  • pengurangan jumlah fungsi kapilari glomerular
  • pengurangan kebolehtelapan kapilari glomerular berfungsi, contohnya disebabkan proses berjangkit yang mengganggu struktur mereka
  • peningkatan dalam cecair yang terkandung dalam kapsul Bowman, contohnya kerana adanya penghalang kencing
  • peningkatan dalam tekanan darah koloid-osmotik
  • pengurangan tekanan hidrostatik darah yang mengalir dalam kapilari glomerular

Di antara yang disenaraikan, untuk tujuan mengawal kadar penapisan glomerular, faktor-faktor yang paling tertakluk kepada variasi, oleh itu tertakluk kepada kawalan fisiologi, adalah tekanan koloid-osmotik dan di atas semua tekanan darah di kapilari glomerular.

Tekanan koloid-osmotik dan penapisan glomerular

Sebelum ini, kami menegaskan bahawa tekanan koloid-osmosis di dalam kapilari glomerular adalah lebih kurang 30 mmHg. Pada hakikatnya, nilai ini tidak tetap dalam semua kelopak glomerulus, tetapi meningkat sebagai satu bergerak dari segmen bersambung ke arteriola afferent (permulaan kapilari, 28 mmHg) kepada mereka yang dikumpul di arteriola eferent (akhir kapilari, 32 mmHg). Fenomena ini dapat dijelaskan dengan mudah berdasarkan konsentrasi progresif protein plasma dalam darah glomerular, akibat kehilangan cairan dan larutan yang disaring di dalam glomerulus sebelumnya. Atas sebab ini, apabila kadar penapisan (VFG) bertambah, tekanan onkotik darah glomerular meningkat secara progresif (dikurangkan dengan jumlah cecair dan larutan yang lebih besar).

Sebagai tambahan kepada VFG, peningkatan tekanan onkotik juga bergantung kepada berapa banyak darah yang mencapai kapilari glomerular (pecahan aliran plasma buah pinggang): jika sedikit yang dicapai tekanan koloid-osmosis meningkat ke tahap yang lebih tinggi, dan sebaliknya.

Oleh itu tekanan koloid-osmotik dipengaruhi oleh pecahan penapisan:

  • Fraksi penapisan (FF) = Kadar penapisan glomerular (VFG) / pecahan aliran plasma buah pinggang (FPR)

Peningkatan fraksi penapisan meningkatkan kadar peningkatan tekanan koloid-osmotik di sepanjang kapilari glomerular, sementara penurunan itu mempunyai kesan yang bertentangan. Seperti yang dijangkakan dan seperti yang disahkan oleh formula, agar pecahan penapisan meningkat, peningkatan dalam kadar penapisan dan / atau pengurangan dalam pecahan aliran plasma renal adalah perlu.

Di bawah keadaan normal, aliran darah buah pinggang (FER) berjumlah kira-kira 1200 ml / min (kira-kira 21% daripada output jantung).

Tekanan koloid-osmotik juga dipengaruhi oleh

  • Kepekatan protein plasma (yang meningkat dalam kes dehidrasi dan penurunan dalam kes masalah kekurangan zat makanan atau hati)

Terdapat lebih banyak protein plasma dalam darah yang tiba di glomeruli dan semakin tinggi tekanan koloid-osmotik dalam semua segmen kapilari glomerular.

Tekanan arteri dan penapisan glomerular

Kami telah melihat bagaimana tekanan hidrostatik, iaitu daya darah yang ditekan terhadap dinding kapilari glomerular, meningkat apabila tekanan arteri meningkat. Ini menunjukkan bahawa apabila tekanan tekanan arteri meningkatkan kadar penapisan juga dinaikkan.

Pada hakikatnya ginjal dilengkapi dengan mekanisme pampasan yang berkesan, yang mampu menjaga kadar penapisan dalam pelbagai nilai tekanan darah. Dengan ketiadaan peraturan kendiri ini, peningkatan tekanan arteri yang agak kecil (dari 100 hingga 125 mmHg), akan menghasilkan peningkatan kira-kira 25% dalam VFG (dari 180 hingga 225 l / d); dengan resorpsi yang tidak berubah (178.5 l / d) perkumuhan air kencing akan pergi dari 1.5 l / hari menjadi 46.5 l / d, dengan pengurangan jumlah darah yang lengkap. Nasib baik ini tidak berlaku.

Seperti yang ditunjukkan dalam graf, jika tekanan arit bermakna berada dalam nilai antara 80 dan 180 mmHg, kadar penapisan glomerular tidak berubah. Hasilnya penting diperoleh terlebih dahulu dengan menyesuaikan pecahan aliran plasma ginjal (FPR), sehingga membetulkan jumlah darah melalui arteriol renal.

  • Sekiranya rintangan arteriol renal meningkat (arteriol menjadi lebih sempit dan kurang darah), aliran darah glomerular menurun
  • Sekiranya rintangan arteriola buah pinggang berkurangan (arteriol membesar sehingga membolehkan darah lebih lulus), aliran darah glomerular meningkat

Kesan rintangan arteriiolar pada kadar penapisan glomerular bergantung kepada di mana rintangan ini berkembang, terutamanya jika pelebaran atau penyempitan lumen kapal menjejaskan arterioles afferent atau efferent.

  • Sekiranya rintangan arteriol arterioles aferen kepada peningkatan glomerulus, kurang darah mengalir ke hiliran halangan, oleh itu tekanan hidrostatik glomerular dikurangkan dan kadar penapisan menurun
  • Sekiranya rintangan arteriol renal eferen ke glomerulus berkurangan, hulu halangan tekanan hidrostatik bertambah dan dengan itu kadar penapisan glomerular juga meningkat (seperti sebahagiannya menyangkut tiub getah dengan jari, ia diperhatikan bahawa hulu halangan dinding tiub membengkak disebabkan peningkatan tekanan hidrostatik air, yang menolak cecair terhadap dinding tiub).

Merumuskan konsep dengan formula

Rintangan arterioles aferenRintangan arteriol Efferen
↓ R → ↑ Pc dan ↑ VFG (↑ FER)↑ R → ↑ Pc dan ↑ VFG (↓ FER)
↑ R → ↓ Pc dan ↓ VFG (↓ FER)↓ R → ↓ Pc dan ↓ VFG (ER FER)

R = rintangan arteriil - Pc = tekanan hidrostatik kapilari -

VFG = kadar penapisan glomerular - FER = aliran darah buah pinggang

Untuk membuat kesimpulan, kami menekankan bahawa kenaikan VFG disebabkan peningkatan rintangan efferent arterioles hanya sah apabila peningkatan rintangan ini sederhana. Jika kita membandingkan rintangan arteri efferent ke paip, kita perhatikan bahawa apabila kita mematikan paip - meningkatkan rintangan aliran - kenaikan kadar penapisan glomerular. Pada titik tertentu, terus mematikan paip, VFG mencapai puncak maksimum dan perlahan-lahan mula berkurang; ini adalah akibat daripada peningkatan tekanan koloid-osmosis darah glomerular.