Laman anatomi seperti laman keletihan dan mekanisme fisiologi yang berkaitan telah lama dikenal pasti; secara eksperimen, keletihan dibezakan ke dalam CENTRAL dan PERIPHERAL.
- CENTRAL apabila ia dikaitkan dengan mekanisme yang berasal dari sistem saraf pusat (CNS), atau dalam semua struktur saraf kortikal dan subkortikal yang tugasnya terdiri daripada konsep pergerakan untuk menggerakkan dorongan saraf hingga neuron motor tulang belakang.
- PERIPHERAL jika fenomena yang menentukannya berlaku dalam neuron motor tulang belakang, dalam plak motor atau dalam fibrocellula rangka.
Dalam aktiviti sukan jangka panjang, perubahan metabolik penting berlaku seperti:
- Pengurangan glukosa darah
- Pengumpulan ammonium plasma (NH3)
- Peningkatan nisbah asid amino aromatik dan bercabang
yang juga menjejaskan fungsi sel saraf.
Kajian-kajian yang dialamatkan pada masa ini seolah-olah menunjukkan bahawa tapak yang paling terkena keletihan adalah otot (komponen PERIPHERAL) tidak termasuk persimpangan saraf. Aktiviti sukan yang sengit dan bertahan negatif mempengaruhi aktiviti sarcolemma yang mengubah pengedaran ionik intra dan ekstraselular dengan natrium intraselular (Na +) dan peningkatan potassium ekstraselular (K +). Fenomena ini akan mengurangkan negatif dari potensi serat yang dapat dikurangkan dan mengurangkan amplitud potensi tindakan serta kelajuan penyebaran. Selain itu, pengumpulan ion hidrogen (H +) dalam persekitaran ekstraselular juga menyumbang kepada pengurangan kelajuan konduksi gentian otot.
Dalam otot yang lelah, perubahan kefungsian kompleks sinar melintang sarcoplasmic memainkan peranan penting; ia berkompromi dengan mekanisme kontraksi yang paling banyak dipengaruhi oleh ketersediaan adenosina tri fosfat (ATP) dan kalsium (Ca2 +). Telah ditunjukkan bahawa amplitudo Ca2 + berkurang dengan perkembangan keletihan dan disebabkan oleh perencatan Ca2 + pembebasan dan pengambilan semula saluran pada tahap retikulum sarcoplasmic, disertai oleh pertalian berkurang troponin untuk Ca itu sendiri; fenomena ini disebabkan oleh peningkatan dalam H + dan disebabkan peningkatan dalam asid laktik. Akhirnya, pengurangan proses pelepasan dan pemulihan Ca2 + retikulum sarcoplasmik meningkatkan tempoh Ca2 + itu sendiri dengan mengurangkan kadar pengecutan.
Satu lagi faktor di mana permulaan keletihan bergantung tidak pasti ketidakseimbangan antara kelajuan pemisahan ATP dan kelajuan sintesisnya. Apa yang penting, lebih daripada kepekatan molekul ini (yang jarang jatuh di bawah 70%), adalah kepekatan fosforus bukan organik (Pi) yang dilepaskan oleh ATP hidrolisis; Peningkatannya mendorong pembentukan jambatan actino-myosin dan menghalang mekanisme kontraksi.
Juga perlu diperhatikan adalah adanya glikogen otot yang, dalam latihan yang berkekalan dalam penggunaan oksigen antara 65% dan 85% VO2MAX (pengambilan serat putih cepat, oksidatif-glikolitik dan keletihan, oleh itu, jenis IIa), menjadi elemen yang sangat kuat; sebaliknya, untuk usaha keamatan yang lebih rendah, substrat primer adalah glukosa dan asid lemak darah; bagi mereka yang berisiko tinggi, asid laktik yang terkumpul memerlukan gangguan usaha SEBELUM keletihan rizab glikogen.
Keletihan otot tidak diragukan lagi sebagai etiologi multifactorial yang melibatkan laman selular dan mekanisme biokimia yang berlainan dan bergantung kepada jenis latihan yang dilakukan, tempoh dan keamatannya, oleh itu jenis gentian yang terlibat dalam gerakan atletik.
