Stenosis aorta

keluasan

Stenosis aorta (dari Greek στενόω, menyekat) adalah penyakit jantung valvular, yang dicirikan oleh penyempitan atau halangan injap aorta (yang mengawal aliran darah antara jantung dan seluruh badan). Penyakit rematik, degenerasi senar dan kecacatan kongenital adalah tiga sebab utama stenosis aorta. Gejala biasanya disebabkan oleh tahap penyempitan injap: mereka menjadi lebih buruk apabila oklusi lebih besar. Tanda pertama stenosis aorta dapat didiagnosis oleh doktor melalui pemeriksaan stetoskopik: murmur jantung mungkin merupakan petunjuk pertama penyakit jantung.

Selepas ini, siasatan penting (ECG, echocardiography dan X-ray dada) adalah asas untuk mengetahui graviti keadaan patologi. Rawatan biasanya terdiri daripada pembedahan dan pentadbiran ubat-ubatan yang sesuai.

Apakah stenosis aorta? Pathophysiology

Injap aorta, juga dikenali sebagai injap bulu aorta, mengawal aliran darah arteri yang dipam dari jantung ke seluruh badan. Ia mempunyai ciri-ciri berikut:

• ia adalah tricuspid, iaitu ia dibentuk oleh tiga kepingan, yang juga disebut cusps. Walau bagaimanapun, ia tidak sepatutnya dikelirukan dengan injap tricuspid yang betul (yang mengawal aliran darah antara atrium kanan dan ventrikel kanan);
• tiga flaps, separa bulan dalam bentuk dan sedikit diimbangi, diatur sedemikian rupa sehingga refluks darah dari aorta ke ventrikel dihalang;
• dalam individu yang normal, permukaan lubang injap bervariasi antara 2.5 dan 3.5 cm2.

Halangan dalam injap aorta menyebabkan pengurangan efflux, atau kebocoran, darah dari ventrikel kiri ke aorta dan peredaran sistemik. Oleh itu, jelas bahawa penyempitan injap aortik yang lebih besar akan memberi kesan yang lebih teruk pada aktiviti jantung. Malah, kesan pertama stenosis aorta berlaku apabila kawasan injap dalaman dikurangkan dengan ¼ berbanding normal, manakala puncak graviti dicapai apabila orifis mencapai ukuran kurang daripada 0.75 cm2.

Dengan kehadiran stenosis aorta, hati mesti membuat usaha yang lebih besar untuk mengepam darah arteri, iaitu kaya oksigen, ke dalam aorta. Akibat dari usaha ini diterjemahkan ke dalam proses hipertropi ventrikel kiri.

Ventrikel hipertropik membentangkan:

• Dinding tebal.
• Rongga ventrikular tidak berubah, oleh itu lebih kecil daripada struktur parietal.

Hypertrophy timbul atas sebab-sebab berikut: stenosis injap menentang pengaliran darah dari ventrikel kiri → yang terakhir, oleh itu, dengan penguncupannya mesti mengembangkan tekanan sistolik yang lebih tinggi dan untuk masa yang lebih lama → gentian otot daripada ventrikel mereka oleh itu mengalami ketegangan yang lebih besar dan lebih menekankan → tindak balas penyesuaian jantung kepada beban yang terlalu banyak (sistolik yang berlebihan) adalah penjanaan sarcomeres baru, unit kontraksi tisu otot striated, pada tahap dinding ventrikel → akibatnya, dinding ventrikel kiri menebal dengan mengurangkan jumlah dari rongga dalaman, yang boleh menampung kurang darah. Tetapi itu tidak semua, sebenarnya, hipertrofi ventrikular menyembunyikan perangkap lebih lanjut:

• Julat sistolik hanya nampak normal, kerana output jantung tidak berubah sehingga peringkat paling utama penyakit jantung. Oleh itu, sekurang-kurangnya pada awalnya, stenosis aortic adalah asimtomatik.
• Keperluan oksigen daripada miokardium meningkat, tetapi ia tidak disokong dengan baik oleh aliran koronari.

Jenis stenosis aorta. Sebab-sebabnya

Tiga jenis stenosis aorta dapat dibezakan. Perbezaan ini didasarkan pada kedudukan halangan bertentangan dengan efflux ventrikular.

• Stenosis aorta valvular.
• Punca: diperolehi
• Punca: kongenital
• Stenosis aortic subvalvular, sebab: kongenital.
• Stenosis aorta supravalvular, sebab: kongenital.

Penyebab yang paling biasa bagi jenis yang diperolehi adalah dua dan disebabkan oleh:

1. Penyakit rematik .
2. Kemerosotan sesekali .

1. Asal reumatik stenosis aorta dikaitkan dengan jangkitan bakteria (biasanya saluran udara) jenis streotokokus beta-hemolitik. Tubuh manusia bertindak balas terhadap jangkitan ini dengan menghasilkan antibodi, yang membantu membasmi patogen bertanggungjawab. Walau bagaimanapun, dalam beberapa mata pelajaran, pertahanan antibodi yang dihasilkan terhadap streptokokus juga mengiktiraf sel-sel valvular sebagai asing dan menyerang mereka. Oleh itu, keadaan keradangan dicipta yang menyebabkan ubah bentuk injap aorta. Yang terakhir ini menebal dan membentangkan cusps yang digabungkan dengan satu sama lain.

Penyakit rematik terutamanya memberi kesan kepada subjek muda (kanak-kanak) yang hidup dalam keadaan bersih yang tidak baik dan dalam persekitaran lembap; bukan secara kebetulan, di negara perindustrian, penyakit ini mempunyai insiden yang lebih kecil.

2. Dalam bentuk stenosis akibat usia lanjut, degenerasi injap disebabkan oleh pemendapan garam kalsium pada tahap cusps. Oleh itu, cusps menjadi tegar dan pembukaan injap lebih tahan terhadap penguncupan sistolik. Ia adalah proses degeneratif yang progresif, yang hasilnya kritikal adalah sekitar 65 tahun.

Stenosis aorta kongenital sepatutnya mengandungi bab yang berasingan. Ini sebenarnya adalah topik yang sangat luas dan kami akan mengehadkan diri sendiri, untuk sekarang, untuk memberikan gambaran mengenai ciri-ciri yang paling penting. Kata sifat kongenital menunjukkan bahawa kecacatan injap hadir sejak lahir, atau terdapat kecenderungan untuk membangunkannya. Bentuk stenosis aortic kongenital boleh terjadi pada paras valvular, subvalvular dan supravalvular, bergantung kepada sama ada injap aorta atau bahagian yang bersebelahan dengannya diubah dari lahir.

Khususnya, stenosis aorta valvular kongenital terdiri daripada pengubahsuaian cusps yang membentuk injap. Yang terakhir ini boleh menjadi bicuspid, tricuspid asimetris atau monocuspid. Mereka yang terkena, secara amnya mempunyai anggota keluarga dengan kecacatan yang sama. Oleh itu, terdapat komponen genetik.

Gejala dan komplikasi yang mungkin berlaku

Apabila penyempitan injap aorta masih ringan, individu dengan stenosis aorta tidak mempunyai gejala yang jelas. Tanda pertama adalah pelepasan rawak dari murmur jantung selepas pemeriksaan stetoskopik. Ketika, sebaliknya, penyempitan mulai menjadi lebih besar, subjek yang terkena menunjukkan tiga ciri khas:

• Dyspnea pada penekanan.
• Angina pectoris.
• Tekanan Syncope.

Tekanan dyspnea, yang sukar bernafas, adalah gejala yang paling kerap. Ini adalah akibat daripada aliran keluar darah yang lebih rendah dari ventrikel kiri. Jantung berjuang untuk mengepam darah oksigen ke tisu, oleh itu, jawapannya adalah untuk meningkatkan jumlah nafas; Tindakan pernafasan yang sukar tetapi disebabkan oleh penyempitan injap. Selanjutnya, apabila aliran peredaran terhalang, terdapat pengumpulan darah dalam urat pulmonari. Bayangkan empangan yang terus-menerus mengambil air, tanpa dapat melepaskannya. Stagnasi ini boleh menyebabkan mampatan saluran pernafasan dan, dalam kes yang paling serius, dalam kebocoran darah dari kapal ke arah alveoli. Keadaan ini adalah edema pulmonari: dalam keadaan ini, pertukaran antara oksigen dan karbon dioksida dari alveolus ke darah dikompromi.

Angina pectoris adalah tipikal stenosis aortic yang teruk. Dengan teruk, kita bermakna keadaan patologi yang serius. Penyebab pencetus adalah berkaitan dengan hypertrophy miokardium pada peringkat ventrikel. Sebuah miokardium hipertropik memerlukan lebih banyak oksigen, tetapi aliran koronari, dalam kes ini, tidak dapat "memberi makan" oksigen dan nutrien yang lebih besar dan "lapar". Oleh itu, tiada penyangkalan kapal koronari, tetapi hanya ketidakseimbangan antara penggunaan dan bekalan oksigen. Angina pectoris berlaku dengan sakit dada.

Syncope adalah akibat semula jadi aliran keluar darah yang dikompromi dari ventrikel kiri. Malah, syncope terjadi apabila aliran darah ke tisu otak berkurang. Halangan, pada paras valvular, menghalang peredaran normal tisu otak dan keadaan ini boleh nyata sama ada semasa usaha, atau aktiviti fizikal, atau, kemungkinan yang lebih serius, beristirahat. Kesakitan pada rehat sering dikaitkan dengan kerosakan ventrikel kiri dan boleh menyebabkan kematian secara tiba-tiba.

Akhirnya, jika pengecutan mencapai paras kritikal, risiko serangan jantung, atau serangan jantung, sangat tinggi. Hal ini disebabkan oleh ketidakseimbangan serius antara penggunaan oksigen dari ventrikel hipertropik dan pengambilan koronari. Sekiranya tidak disembur secukupnya, sel-sel jantung mengalami nekrosis.

diagnosis

Stenosis aorta dapat dikesan dengan ujian diagnostik berikut:

• Stethoscopy.
• Electrocardiogram (ECG).
• Echocardiography.
• Radiografi Thoracic.
• Catheterization jantung.

Stetoscopy . Pengesanan, walaupun rawak, murmur sistolik mungkin petunjuk pertama untuk mendiagnosis stenosis aorta. Murmur sistolik berlaku apabila darah melepasi injap stenosis (terhad). Zon pengesanan adalah antara ruang intercostal II dan III, ke kanan dan ke kiri sternum. Ia juga mungkin bahawa nafas boleh menyinari sepanjang arteri leher.

ECG . Dengan mengukur aktiviti elektrik jantung, elektrokardiogram menunjukkan hipertropi dan beban sistolik ventrikel kiri. Diagnosis oleh ECG memberi idea tahap keparahan stenosis aorta: semakin besar tahap hipertropi dan beban sistolik, semakin besar keparahan penyakit jantung.

Echocardiography . Mengambil kesempatan daripada pelepasan ultrasound, alat diagnostik ini menunjukkan, dengan cara yang tidak invasif, unsur-unsur asas hati: atrium, ventrikel, injap dan struktur sekitarnya. Dari echocardiography, doktor boleh mengesan:

• Kelainan atau perubahan pada cusps.
• Anomali anatomi bagi laluan efflux, iaitu lubang valvular.
• Ketebalan dinding ventrikel kiri, tetapi saiz rongga ventrikel tidak berubah.
• Kadar aliran maksimum, melalui penggunaan Doppler. Dari pengukuran ini, nilai tekanan antara ventrikel kiri dan aorta dapat diperolehi.

X-ray dada . Ia berguna untuk mengenal pasti kalsifikasi valvular, yang hampir selalu sesuai dengan stenosis aorta yang teruk.

Catheterization jantung . Ia adalah teknik hemodinamik yang invasif. Malah, ia melibatkan penggunaan kateter untuk mencapai jantung melalui vena dan arteri. Laluan dan kaji selidik kateter diikuti pada skrin khas. Tahap aliran darah melalui injap aortik diukur dan, berdasarkan data ini, adalah mungkin untuk kembali kepada saiz kawasan injap. Dalam erti kata lain, adalah mungkin untuk mempunyai datum yang tepat mengenai dimensi lubang injap. Sebagaimana yang telah kita lihat, ukuran saiz normal kira-kira 3 cm2; manakala nilai kurang dari 1 cm2 menunjukkan stenosis yang teruk. Teknik ini mengesahkan diagnosis, untuk menentukan tapak anomali injap dan keparahan stenosis; Selain itu, ia berguna untuk mengecualikan atau tidak mungkin penyakit jantung yang berkaitan.

rawatan

Pilihan rawatan pada pesakit yang menghidap stenosis aorta bergantung, pertama sekali, mengenai keparahan stenosis itu sendiri. Malah, pembedahan adalah satu-satunya prosedur yang boleh menyelesaikan anomali injap. Walaupun teknik semasa, mereka kini mempunyai peluang yang baik untuk berjaya, itu adalah campur tangan yang halus, yang mesti, dalam mana-mana, dipertimbangkan. Malah, adalah penting untuk menjalankan diagnosis instrumental lengkap, kerana terdapat kes stenosis aortic asimtomatik, tetapi serius, yang mana campur tangan adalah suatu keharusan, atau kes yang bertentangan, di mana stenosis tidak serius, tetapi mempunyai gejala yang jelas dikaitkan dengan sebab-sebab lain yang akan membuat anda berfikir sebaliknya. Dalam keadaan yang terakhir, keadaan pesakit mesti dipantau dari masa ke masa, tetapi tidak memerlukan campur tangan segera. Operasi pembedahan mungkin adalah:

• Valvulotomy . Ini adalah campur tangan pembedahan langsung pada injap. Ia adalah teknik yang hampir sepenuhnya ditinggalkan. Ia diamalkan, dalam beberapa kes, pada kanak-kanak dengan stenosis aorta kongenital.
• Penggantian injap Aortik dengan prostesis mekanikal atau biologi.
• Valvuloplasty . Stenosis dikurangkan dengan penggunaan kateter belon, dengan itu menyesuaikan tekanan ventrikel yang diubah dan memastikan aliran darah yang lebih baik. Ia ditunjukkan pada kanak-kanak.

Rawatan farmakologi ditunjukkan untuk kawalan gejala, untuk tempoh masa yang singkat dan mengikuti operasi pembedahan tertentu. Dadah yang biasa digunakan ialah:

• ACE inhibitors . Mereka adalah inhibitor sistem enzim yang menukarkan angiotensin. Ia digunakan untuk mengurangkan tekanan ventrikel, yang disebabkan oleh kesukaran yang dihadapi oleh jantung dalam mengepam darah melalui injap stenosis. Mereka adalah ubat hipotensi.
• Diuretik . Mereka juga adalah ubat hipotensi.
• Antibiotik . Mereka ditadbir kepada pesakit yang tertakluk kepada penggantian injap dengan prostesis. Ia digunakan untuk mencegah endokarditis. Endokarditis adalah jangkitan bakteria dalam rongga dalaman jantung. Dalam hal ini, kebersihan mulut dan kesihatan pergigian perlu dicadangkan. Jika terabaikan, sebenarnya, mereka boleh berkembang, dalam pesakit yang mengalami stenosis aorta, jangkitan bakteria dengan hasil yang lebih serius daripada individu yang sihat.