Oleh Dr. Francesco Casillo
Beban glisemik adalah parameter yang menunjukkan kesan bahawa makanan, diambil dalam kuantiti tertentu, mempunyai gula darah (paras gula darah). Mengetahui dan mengetahui bagaimana untuk mengira ia berguna untuk sebab-sebab yang berbeza, pada dasarnya, di antara orang-orang kesejahteraan dan keindahan ; ini disebabkan oleh implikasi dan pengaruh bahawa pengambilan karbohidrat (atau gula) - dan pelepasan insulin yang terhasil - menjana komposisi badan (jisim tanpa lemak dan jisim lemak) dan pada metabolisme individu.
Nota mengenai beberapa kesan metabolik dan hormon yang berasal dari pengambilan karbohidrat
Pengambilan karbohidrat (atau gula) menjana peningkatan gula darah (tahap glukosa darah). Hasil tindak balas hormon-metabolik yang khusus nutrien yang disediakan oleh badan menyebabkan rembesan insulin hormon.
Untuk sistem saraf pusat, insulin adalah tanda pengenalan makanan serta kelebihan tenaga; lebih-lebih lagi, dari rangsangan hormon ini pelbagai kesan metabolik dan substratum ikut, yang paling penting disenaraikan:
- Penekanan penggunaan glukosa
- Perencatan lipolysis (iaitu: menghalang penggunaan lemak penyimpanan untuk tujuan tenaga)
- Sintesis glikogen (penyimpanan gula dalam rantai polimer dalam bentuk glikogen dalam tisu otot dan di dalam hati).
- Lipogenesis: penukaran gula menjadi asid lemak, esterifikasi mereka menjadi trigliserida dan penyimpanan dalam tisu adipose.
Seperti yang disebutkan di atas, semakin besar kesan glisemik makanan (iaitu kadar glisemik yang tinggi), semakin ketara adalah kesan yang disebabkan oleh insulin. Di antara kesan-kesan ini terdapat juga peningkatan pemendapan trigliserida (lemak) dalam tisu adipose, dengan peningkatan lemak tubuh). Acara ini - di samping mempunyai kesan ke atas objektif fizikal-estetika (iaitu pada bentuk "dalam bentuk") - mempunyai, dan di atas semua, kesan penting terhadap kesihatan individu.
Beban glisemik dan keadaan fizikal-estetik (kesan pada bentuk fizikal)
Pada ketika ini perlu jelas bahawa - jika melalui pengaliran disiplin program latihan, tujuannya adalah untuk mendapatkan penurunan berat badan * - TIDAK pengurusan optimum pengambilan karbohidrat (dalam komponen kualitatif dan kuantitatif bersama-sama) bukan sahaja tidak berpaling kepada pengoptimuman keputusan yang dicari, tetapi juga untuk mengompromikan keputusan, yang TIDAK sesuai dengan objektif WEIGHT!
* dimaksudkan sebagai pengurangan yang lazim, relatif (%) dan mutlak (kg), FAT yang memihak kepada yang kurus.
Tisu adipose dan kesihatan
Keperluan untuk menggalakkan pengurangan tahap jisim lemak bukan sahaja menjadi alasan untuk menarik minat memperbaiki keadaan fizikal-estetik, tetapi juga dan di atas semua alasan untuk memelihara kesihatan seseorang dengan baik, melindungi dari perangkap fisiologi yang ikuti lebihan deposit lemak.
Untuk lebih memahami implikasi dan kesan berbahaya untuk meningkatkan tisu adipose pada kesihatan, perlu melalui pengenalan ringkas tentang anatomi yang berbeza dari pelbagai jenis tisu adipose dan kesannya.
Nota mengenai anatomi tisu adipose
Lemak abdomen dibahagikan kepada 2 kelas makro:
- lemak perut subkutan
- dan lemak perut intra-perut, yang seterusnya adalah subclassified into:
- Lemak visceral atau intraperitoneal (terutamanya terdiri daripada lemak omental dan mesenterik)
- dan lemak retroperitone3.
Lemak retroperitoneal mewakili bahagian kecil lemak intra-abdomen3.
Sekali lagi, didapati bahawa lemak mendalam, berbanding dengan lemak retroperitoneal, mempunyai korelasi yang lebih tinggi dengan pembolehubah metabolik sistemik, termasuk: tahap insulin plasma, tahap gula darah dan tekanan darah sistol3.
Pengumpulan lemak yang berlebihan adalah bertanggungjawab untuk lingkaran setan metabolik, substrat dan pengubahan hormon, memihak kepada diabetes dan komplikasi kardiovaskular masa depan; dalam pengertian ini, kesan negatif terhadap kesihatan lebih tinggi untuk lemak abdomen mendalam berbanding dengan deposit adipose glutal-femoral periferal1.
Lemak visceral adalah hubungan penting antara "wajah" yang berbeza daripada sindrom metabolik: intoleransi glukosa, hipertensi, dislipidemia dan rintangan insulin6.
Walau bagaimanapun, ia juga muncul bahawa lemak subkutaneus - WHEN terletak di bahagian batang (dada dan abdomen) - menyumbang lebih banyak untuk mencetuskan fenomena rintangan insulin berbanding dengan subkutaneus yang hadir di kawasan lain badan4; Oleh itu, walaupun lemak subkutaneus - dan bukan sahaja lemak mendalam - sebagai komponen obesiti pusat, mempunyai persatuan yang kuat dengan ketahanan insulin5.
Obesiti abdomen (peratusan tinggi lemak perut viscal dan subkutaneus) juga dikaitkan dengan perubahan dalam tahap lipoprotein plasma, terutamanya peningkatan paras trigliserida plasma dan tahap HDL2 yang rendah (yang lebih dikenali sebagai : kolesterol baik).
Dua aspek penting lain adalah seperti berikut:
- lemak abdomen perut-intra-abdomen mempunyai kadar / tindak balas lipolitik tertinggi berbanding dengan deposit lemak lain1;
- disebabkan oleh anatominya ia mampu memberi kesan pada metabolisme hati.
Malah, adipocy visalal perut lebih sensitif terhadap tindakan katekolamin daripada yang membentuk lemak subkutaneus abdomen. Kepekaan meningkat terhadap proses lipolitik akibat katekolamin dalam lemak omental dalam subjek tidak obes dikaitkan dengan peningkatan bilangan beta reseptor beta dan beta 22. Semua ini dikaitkan dengan sensitiviti penerima reseptor beta-adrenergik 32.
Dalam subjek gemuk terdapat tindak balas lipolitik yang meningkat terhadap catecholamines di kawasan perut, dan bukannya di kawasan femoral gluteal dan aspek yang berkaitan dengan kaitannya adalah peningkatan lipolisis lemak penderita disertai dengan kepekaan yang berkurangan terhadap kesan antilipolitik yang disebabkan oleh 'insulina2.
Ini bermakna rangka kerja ini boleh membawa kepada peningkatan aliran asid lemak bebas ke dalam sistem vena portal, dengan beberapa kesan yang mungkin ke metabolisme hati. Ini termasuk: pengeluaran glukosa, rembesan VLDL, gangguan terhadap pelepasan insulin hepatik yang membawa kepada keadaan dislipoproteinemia, intoleransi glukosa dan hyperinsulinemia2.
Tambahan pula, pemendapan lemak viser yang luar biasa tinggi dikenali sebagai obesiti visceral. Fenotip komposisi badan ini dikaitkan dengan sindrom metabolik, patologi kardiovaskular dan pelbagai neoplasma termasuk kanser payudara, prostat dan koloni rektum17.
Dan ia adalah lemak visceral yang menyumbang secara signifikan kepada tahap asid lemak bebas dalam aliran darah berbanding lemak subkutan1.
Sekarang kita lihat, secara ringkasnya dirumuskan dalam graf, apa yang berlaku apabila kita berada di hadapan tahap lemak penderita yang tinggi disebabkan oleh gaya hidup yang tidak betul, dicirikan oleh hiperimentasi dalam sinergi dengan gaya hidup yang tidak aktif.
1) Fenomena lipolisis pada lemak visceral dan peningkatan tahap asid lemak dalam darah → 2) Asid lemak yang dikeluarkan ke dalam aliran darah menjana kesan metabolik-hormon pada tahap yang berbeza: di kawasan otot, di hati dan di pankreas.
- 2a) Pada tahap otot rangka : terdapat penurunan pengangkut glukosa (GLUT-4) 8. Jadi kurang glukosa masuk ke sel-sel otot! Tambahan pula, perencatan eksoksin enzim juga direkodkan, oleh itu ketidakupayaan untuk membiarkan glukosa memasuki glikolisis9; ini bermakna keupayaan yang lemah untuk menggunakan glukosa dan kadar penurunan resinsologi glikogen10 otot (bersedia menggunakan rizab tenaga karbohidrat). Juga peningkatan IRS-1 (penerima reseptor insulin) tidak dapat dihalangi 1.
Akhirnya, perubahan dalam otot membawa kepada hiperglikemia (peningkatan kehadiran glukosa dalam darah)
- 2b) Pada tahap pankreas . Walaupun glukosa mewakili rangsangan pemakanan elektif untuk rembesan insulin, asid lemak rantaian panjang berinteraksi dengan protein reseptor yang sangat dinyatakan dalam hati: GPR40. Interaksi "asid lemak-GPR40" menguatkan rangsangan glukosa pada rembesan insulin, dengan itu meningkatkan tahap darah7!
Akhirnya, perubahan pankreas menyebabkan hiperinsulinemia .
- 2c) Di peringkat hati. Aliran asid lemak yang tinggi dalam hati menyebabkan penurunan dalam pengambilan insulin oleh hati yang sama, disebabkan oleh perencatan reseptornya yang mengikat hormon, serta degradasinya. Semua ini tidak dapat dielakkan membawa kepada keadaan hyperinsulinemia, serta penghapusan penindasan pengeluaran glukosa hepatik2.
Di samping itu, asid lemak juga mempercepatkan proses glukoneogenesis2 (iaitu pengeluaran glukosa dari substrat lain: contohnya asid amino), meningkatkan lagi keadaan hyperglycemic !
Untuk membuat gambar yang lebih jahat, sebagai tindak balas kepada ketersediaan asid lemak yang luas, peningkatan esterifikasi asid lemak, bersama-sama dengan pengurangan degradasi hepatik "apolipoprotein B", membawa kepada sintesis dan rembesan VLDL atherogenik 2.
Penjumlahan kesan yang diberikan oleh asid lemak pada tisu-tisu yang berlainan membawa kepada keadaan HYPERGLYCEMIA, oleh itu, kepada rangka kerja hormon metabolik yang berubah-ubah yang terduga terhadap sindrom metabolik!
Di samping itu, peristiwa-peristiwa yang ditimbulkan oleh asid lemak, yang berasal dari proses lipolitik, pada lemak mendalam membawa kepada memicu dan memberi makan lingkaran setan yang dapat dilihat dalam kekunci dua kali dengan contoh:
- Negara hyperglycemic dan hyperinsulinemus yang ditubuhkan memihak pemendapan lemak lebih lanjut.
- Sebaliknya hiperinsulinemia yang ditimbulkan adalah ANTITIK kerana rembesan hormon glukagon (hormon hyperglycaemic dan juga lipolitik ); dengan cara ini ia juga menghalang lipolisis, iaitu kemungkinan untuk menggunakan lemak penyimpanan untuk tujuan tenaga.
Di sini, penambahan lipogenesis (pembentukan lemak) dan antilipolisis (perencatan katabolisme lemak) nikmat - dalam subjek yang mempunyai tahap lemak viseral - peningkatan kuantitatif yang lebih tinggi dalam yang sama, dengan itu mengekalkan perubahan metabolik substrat yang mana dia bertanggungjawab dan membatalkan kesihatan individu!
Malah, disebabkan sebab-sebab yang disebutkan di atas, dalam subjek berlebihan berat badan "Lipophilical De novo" masih jelas walaupun sebelum makan! Dan ini berkorelasi positif dengan tahap glisemik dan insulinem yang terdapat dalam puasa13.
Tisu dan patologi adipose
Tisu adipose adalah penjana banyak adipokin (pro dan anti-radang molekul) yang mempunyai kesan mendalam pada metabolisme.
Sebagai tisu adipina meningkatkan rembesan adipokin pro-radang meningkat dan adipokin anti-radang berkurangan19.
Obesiti (terutamanya dari lemak visceral, kerana yang menghasilkan lebih banyak sitokin daripada subkutaneus) mewakili keadaan / keadaan keradangan sistemik kronik, memandangkan lemak mendalam itu berkorelasi positif dengan Protein C Reactive (penanda radang) 19, 21
Keradangan sistemik kronik diakui sebagai penyebab pelbagai jenis kanser serta keadaan patologi lain: diabetes jenis 2, sindrom metabolik, aterosklerosis, demensia, masalah kardiovaskular18, 20.
Tambahan pula, keradangan menyebabkan perubahan sensitiviti reseptor kepada insulin, dengan itu mempromosikan rintangan insulin.
Rintangan insulin mempromosikan perkembangan tumor melalui mekanisme yang berbeza. Sel-sel neoplastik menggunakan glukosa untuk berkembang biak, oleh itu hyperglycemia menyokong karsinogenesis disebabkan oleh penubuhan persekitaran yang menggalakkan pertumbuhan tumor18.
Terdapat persamaan positif antara peningkatan tahap insulin dan glukosa dan peningkatan risiko kanser kolorektal dan pankreas18.
Reseptor insulin dan pengangkut glukosa sensitif insulin dilihat pada tahap rata-rata wilayah temporal otak yang mengetuai pembentukan memori menunjukkan kepentingan insulin untuk penyelenggaraan fungsi kognitif fisiologi dan sesuai. Hubungan langsung antara insulin gangguan dan isyarat IGF dan penambahan peptida Aβ yang meningkat dalam plak amiloid yang bertanggungjawab untuk neurodegeneration telah dibincangkan.
Tahap insulin yang kurang atau rintangan insulin di otak akan bertanggungjawab terhadap kematian neuron akibat kekurangan kehadiran defisit tropika dalam metabolisme tenaga, oleh itu juga memihak kepada potegenesis salah satu bentuk demensia yang paling biasa: penyakit daripada Alzheimer21.
Dan seperti yang disebutkan, rintangan insulin diantarkan oleh proses keradangan yang berlaku dalam pertumbuhan tisu adipose.
Salah satu penyelesaian yang mungkin bertujuan untuk mendorong peningkatan dalam keadaan kesihatan terdiri daripada memihak kepada pengurangan dalam simpanan tisu adipose, terutama di kawasan abdomen.
Ini boleh dilakukan melalui gabungan tindakan
- gaya makan seimbang setiap hari
- tingkah laku rejimen latihan tetap disesuaikan dengan kesediaan psiko-emosi-fizikal-motor seseorang
- peningkatan dalam gaya hidup seseorang dengan mengubah tekanan.
Walaupun pengenalan diet yang lebih tinggi daripada keperluan metabolik dan tenaga sebenarnya tidak pernah menjadi pilihan untuk dipertimbangkan, ia adalah sama sukar kerana ia jarang berlaku untuk definisi "hiper" yang berasal dari protein dan / atau lipid yang terbitan tanpa melibatkan sfera glucidic.
Ini adalah kerana aspek budaya dan keperluan praktikal semata-mata.
- "Culturali": kerana ia adalah dalam budaya Itali untuk makan makanan utama (sarapan pagi, makan tengah hari dan makan malam) dengan bijirin, farinaceous dan derivatif mereka (roti, pasta, pizza, breadsticks, keropok dll), sementara tidak lazim untuk makan makanan majmuk dari makanan PROTEIN dan LIPID EXCLIIVELY (hanya daging dan / atau ikan).
- Daripada "keperluan praktikal" kerana dalam masa rehat kerja atau belajar atau dalam mana-mana kes pada tingkap masa yang mengganggu makanan utama (iaitu pada pertengahan pagi dan tengah malam), tidaklah lazim untuk makan dengan makanan protein sepenuhnya (daging, telur, ikan) makanan semulajadi atau sebahagian glucidic: sandwic, sandwic, yogurt dengan buah, keropok, makanan cepat saji dan sebagainya).
Malah, berat badan yang berlebihan, mata pelajaran obesiti yang gemuk yang berkaitan dengan status berat badan sememangnya bukan orang yang melaporkan dalam gaya diet mereka protein dan lipid hyperintroduksi DENGAN pengenalan karbohidrat rendah atau tidak hadir (karbohidrat) pengenalan; Sebaliknya sebenarnya adalah sebaliknya, iaitu status berat badan mereka (jika tidak diperoleh daripada penyakit genetik dan / atau ketidaksempurnaan hormon yang tidak dikompensasi) - dari sudut pandangan tabiat makan - dikaitkan dengan penggunaan karbohidrat-makanan lazim dari segi% dan / atau mutlak.
Memandangkan sumber makanan karbohidrat adalah bahagian penting dalam rejim pemakanan yang seimbang (dan ini adalah benar terutamanya bagi sumber makanan yang mempunyai spektrum kimia fizikal nilai pemakanan penting dari sudut pandangan yang berbeza: jenis karbohidrat, kandungan serat, kandungan vitamin-mineral, kandungan air, dan keupayaan alkalinizing, dan sebagainya), ia bukanlah masalah untuk mengecualikannya tetapi mengetahui cara menguruskannya secara kualitatif dan kuantitatif untuk optimum prestasi psiko-fizikal seseorang dan untuk mengekalkan kesihatan seseorang atau mengekalkan kesihatan seseorang.
Malah, sumber makanan dengan kandungan glukidik yang tinggi, yang lazimnya mempunyai rejim pemakanan barat, menghasilkan tindak balas glisemik yang tinggi memihak kepada pengoksidaan pasir karbohidrat selepas itu, sekali gus menekan lemak; oleh itu, mereka cenderung untuk memihak kepada pengumpulan lemak12.
Sebaliknya, pendekatan yang menghasilkan tindak balas glisemik yang rendah boleh meningkatkan kawalan berat badan kerana mereka menggalakkan rasa kenyang, meminimumkan rembesan insulin postprandial dan menyokong pemeliharaan kepekaan insulin12.
Ini disokong oleh hakikat bahawa banyak kajian telah melaporkan nilai penurunan berat badan yang lebih tinggi apabila rejimen pemakanan dalam konteks kalori yang rendah meramalkan sumber makanan indeks glisemik rendah berbanding indeks glisemik tinggi12.
Walaupun kawalan glikemik memainkan peranan penting dalam memodulatkan tindak balas insulin, aspek ini menganggap lebih relevan terutamanya dalam subjek berat badan berlebihan. Malah, didapati bahawa, selepas makan hiperglucidik, subjek berat badan melaporkan hiperinsulinemia serta kepekatan asid lemak dan trigliserida lebih tinggi berbanding dengan subjek ramping13.
Modulasi yang tidak sesuai untuk beban glisemik juga bertanggungjawab untuk menjejaskan tahap jisim tanpa lemak.
Malah, ia telah diperhatikan bahawa beban glisemik tinggi menentukan keseimbangan nitrogen negatif disebabkan oleh rangsangan hormon proteolitik12 (iaitu hormon yang bertindak pada kemusnahan protein).
Tambahan pula, nilai muatan glisemik yang menyimpang, selain mencetuskan perubahan metabolik yang diterangkan, juga menyingkirkan kelakuan pemakanan berikutnya, dari segi memilih kualiti dan kuantiti sumber makanan untuk makanan yang perlu diikuti. Ini disebabkan oleh pelbagai faktor metabolik dan hormon. Malah, beban glisemik tinggi menentukan penurunan yang lebih besar dalam tahap leptin dan juga penurunan pesat dalam tahap glisemik dengan akibat rangsangan kurang temporal daripada penerima gastrointestinal untuk CCK, GLP-1 dan GIP dan oleh itu juga dalam rangsangan yang lebih rendah langsung dan / atau tidak langsung temporalisasi pusat-pusat kenyang otak12, 14.
Di samping itu, tahap beban glisemik yang tinggi telah dikaitkan secara positif dengan risiko kanser kolorektal.
Bagi pelbagai sebab, termasuk mereka yang terdedah, sangat wajar untuk menjalani gaya hidup sihat yang menekankan perhatian kepada gaya pemakanan seimbang dan seimbang, dalam kekerapan makanan harian, pilihan kualitatif dan kuantiti makanan yang membentuk makanan individu dan nisbah nutrien yang optimum dalam makanan individu, serta ke arah amalan aktiviti fizikal yang berterusan (lebih baik jika dibimbing oleh jurulatih yang sah atau jurulatih peribadi ), yang mesti menggalakkan pengoptimuman sistem metabolik-hormon untuk menggalakkan kesihatan individu.
GLICEMIK adalah kalkulator sah yang membolehkan anda menyedari impak glisemik dan akibatnya (termasuk rangsangan proses yang memihak kepada peningkatan massa lemak) yang disebabkan oleh kombinasi makna kualitatif dan kuantitatif gaya pemakanan.
Di rangkaian (internet) terdapat beberapa sumber yang membolehkan anda untuk mengira beban glisemik, sedangkan, sebaliknya, kemudahan di tangan bagi mereka yang mempunyai telefon pintar berada dalam aplikasi yang bertujuan untuk tujuan ini.
Contoh-contoh praktikal dari dua jenis perhitungan yang dapat dilakukan dengan Glicemik
"Saya ingin mengetahui nilai beban glisemik yang disebabkan oleh 250g pizza atau 250g pisang atau 100g tarikh atau makanan lain untuk menyedari kecenderungan bahawa nilai-nilai ini mempunyai kesan terhadap gula darah dan / atau mengutamakan fenomena pengumpulan lemak badan".
OR
"Saya ingin tahu berapa gram pisang atau epal atau pizza atau makanan lain sesuai dengan nilai beban glisemik yang rendah, contohnya 10, supaya tidak merangsang proses pengumpulan lemak badan.
Glicemik boleh didapati
- untuk android
- untuk Iphone
Halaman facebook //www.facebook.com/Glicemik
bibliografi
1) Obes Rev. 2010 Jan; 11 (1): 11-8. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2009.00623.x. Epub 2009 28 Jul. Tisu adiposa subkutan dan viser: perbezaan perbezaan struktur dan fungsi. Ibib. MM. Jabatan Kardiologi, Universiti Kaherah, 1 El-Sherifein Street, Abdeen, Kaherah 11111, Mesir.
2) Bernard Léo Wajchenberg Tisu Adipose Subkutan dan Visceral: Hubungan mereka dengan Endocrine Syndrome Metabolik Ulasan 1 Disember 2000 vol. 21 tidak. 6 697-738
3) Märin P, Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, Holm G, Sjöström L, Björntorp P 1992 Morfologi dan metabolisme tisu adipose intraabdominal pada lelaki. Metabolisme 41: 1242-1248
4) Abate N, Garg A, Peshock RM, Stray-Gundersen J, Grundy SM 1995 Hubungan adipositi umum dan serantau kepada kepekaan insulin pada lelaki. J Clin Invest 96: 88-98
5) Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau JA, Kelley DE 1997 Susunan abdomen subkutaneus dan komposisi otot paha meramalkan kepekaan insulin secara bebas daripada lemak penderita. Diabetes 46: 1579-1585 .
6) Desprès JP 1996 Kegemukan dan dislipidemia Visceral: sumbangan rintangan insulin dan kerentanan genetik. In: Angel A, Anderson H, Bouchard C, Lau D, Leiter L, Mendelson R (eds) Kemajuan dalam Penyelidikan Obesiti: Prosiding Kongres Antarabangsa Ketujuh pada Obesiti (Toronto, Kanada, 20-25 Ogos 1994). John Libbey & Company, London, jil 7: 525-532
7) Alam. 2003 Mar 13; 422 (6928): 173-6. Epub 2003 23 Feb.
Asid lemak bebas mengawal rembesan insulin daripada sel beta pankreas melalui GPR40.
Iah Y, Kawamata Y, Harada M, Kobayashi M, Fujii R, Fukusumi S, Ogi K, Hosoya M, Tanaka Y, Uejima H, Tanaka H, Maruyama M, Satoh R, Okubo S, Kizawa H, Komatsu H, , Noguchi Y, Shinohara T, Hinuma S, Fujisawa Y, Fujino M.
8) Vettor R, Fabris R, Serra R, Lombardi AM, Tonello C, Granzotto M, Marzolo MO, Carruba MO, Ricquier D, Federspil G, dan Nisoli E. Perubahan pada FAT / CD36, UCP2, UCP3 dan GLUT4 gen semasa infusi lipid dalam tikus rangka dan otot jantung. Int J Obes Relat Metab Disord 26: 838-847, 2002.
9) Thompson AL dan Cooney GJ. Perencatan Acyl-CoA hexokinase pada tikus dan otot rangka manusia adalah mekanisme yang berpotensi untuk menentang ketahanan insulin lipid. Diabetes 49: 1761-1765, 2000
10) Bagaimana Asid lemak bebas menghalang penggunaan glukosa dalam otot rangka manusia. Michael Roden. Fisiologi 1 Jun 2004 vol. 19 tidak. 3 92-96
11) Dresner A, Laurent D, Marcucci M, Griffin ME, Dufour S, Cline GW, Slezak LA, Andersen DK, Hundal RS, Rothman DL, Petersen KF, dan Shulman GI. Kesan asid lemak bebas pada pengangkutan glukosa dan aktiviti phosphatidylinositol IRS-1 yang berkaitan 3-kinase. J Clin Invest 103: 253-259, 1999
12) Indeks glisemik dan obesiti.Janette C Brand-Miller, Susanna HA Holt, Dorota B Pawlak, dan Joanna McMillan
13) Lipogenesis dan perubahan metabolik selepas penuaan yang disebabkan oleh karbohidrat tinggi, makanan rendah lemak di kalangan lelaki yang kurus dan berat badan. Iva Marques-Lopes, Diana Ansorena, Iciar Astiasaran, Luis Forga, dan J Alfredo Martínez. Am J Clin Nutr Februari 2001 vol. 73 tidak. 2 253-261
14) Interaksi insulin, gleptagon seperti peptida 1, polipeptida menghalang gastrik, dan selera makan sebagai tindak balas kepada karbohidrat intraduodenal. JH Lavin, GA Wittert, J Andrews, B Yeap, J MWishart, HA Morris, JE Morley, M. Horowitz, dan NW Read..Am J Clin Nutr September 1998 vol. 68 tidak. 3 591-598
15) Ciri-ciri hormonal khusus depot tisu adiposa subkutaneus dan viser dan hubungannya dengan sindrom metabolik. Wajchenberg BL, Giannella-Neto D, dari Silva ME, Santos RF. Horm Metab Res. 2002 Nov-Dec; 34 (11-12): 616-21.
16) Beban glikemik pemakanan dan risiko kanser kolorektal. S. Franceschi, L. Dal Masco, L. Augustin, E. Negri4, M. Parpinel, P. Boyle, DJA Jenkins dan C. La Vecchia. Ann Oncol (2001) 12 (2): 173-178.
17) Br J Radiol. 2012 Jan; 85 (1009): 1-10. Kepentingan clinical adiposity visceral: kajian semula kritikal kaedah untuk analisa tisu adipose viser. Shuster A, Patlas M, Pinthus JH, Mourtzakis M.
18) Tingkah Laku Seden dan Kanker: Tinjauan Sistematik Sastera dan Cadangan Mekanisme Biologi. Brigid M. Lynch. Kanser Epidemiol Biomarkers Sebelum November 2010 19; 2691
19) Adipokin dalam peradangan dan metabolik. Ulasan. Fokus pada metabolisme dan imunologi.
20) PENYELESAIAN MUSIK DAN INFLAMMASI.
Ana Maria Teixeira, Centro de Estudos Biocinéticos, Faculdade de Ciências do Desporto dan Educação Física. Universidade de Coimbra
21) Mengkaji Promosi PenyakitAlzheimer dengan Obesiti: Mekanisme Terinduksi - Pautan Molekul dan Perspektif. Rita Businaro, Flora Ippoliti, Serafino Ricci, Nicoletta Canitano, Andrea Fuso. Penyelidikan Gerontologi dan Geriatrik yang Berterusan
Volume 2012 (2012), ID Artikel 986823, 13 muka surat
