keluasan
Glomerulonephritis adalah penyakit radang yang menjejaskan buah pinggang, terutama glomeruli buah pinggang, yang menjejaskan kapasiti penapisannya. Kerana proses radang yang memberi kesan kepada buah pinggang, selaput sirosis buah pinggang melebar, dan glomeruli mengeluarkan komponen darah yang tetap: ini adalah kes protein dan sel darah merah, yang di hadapan glomerulonefritis didapati dalam kuantiti berlebihan air kencing.
Kerugian ini mengalir darah komponen-komponen penting untuk keseimbangan cecair badan, dengan kemungkinan penampilan edema, anemia dan hipertensi.
Gambaran korpuscle renal: ia dibentuk oleh bahagian vaskular (terdiri daripada bola kapilari arteri yang dipanggil glomerulus buah pinggang) yang dilampirkan oleh kapsul epitel (kapsul Bowman).
Yang terakhir terdiri daripada dua helai epitelium: risalah parietal dan visceral; yang terakhir terdiri daripada sel-sel tertentu yang dipanggil podosit.
Ruang yang dipanggil ruang glomerural dicipta di antara dua helai epitel, di mana filtrat buah pinggang dituangkan
Podosit mempunyai sambungan (tangkai bunga), yang mana mereka mencapai epitel kapilari. Sel-sel ini dicas negatif dan mempunyai jurang kecil yang menghalang laluan molekul yang lebih besar hadir dalam darah. Apabila rosak oleh proses keradangan, maka podosta meningkatkan kebolehtelapannya, membolehkan molekul besar seperti protein lulus.
Proses keradangan yang berkaitan dengan glomerulonephritis umumnya bersifat simetris dan dua hala, jadi ia melibatkan glomeruli kedua-dua buah pinggang.
Terdapat pelbagai bentuk glomerulonephritis, dengan patogenesis, kursus dan prognosis yang berlainan, bermula dari bentuk asimtomatik ke bentuk yang membunuh dengan cara akut atau kronik ke arah kegagalan buah pinggang. Unsur yang bertindak sebagai gam antara pelbagai bentuk adalah kehadiran keradangan keradangan glomeruli buah pinggang, untuk yang lain terdapat variabilitas yang luas baik untuk penyebab asal dan untuk rawatan yang paling sesuai.
Pertama sekali, bentuk akut dan kronik dan bentuk primitif dan menengah dibezakan.
- Glomerulonefritis akut: permulaan hematuria dan proteinuria secara tiba-tiba, disertai dengan kegagalan buah pinggang yang cepat, dengan edema, hipertensi, dan serum creatinine dan azotemia yang meningkat.
- Glomerulonefritis kronik: pengurangan fungsi buah pinggang yang perlahan dan progresif, dengan penemuan hematuria hematuria dan proteinuria, yang perlahan-lahan membawa kepada sindrom uremik; permulaan kegagalan buah pinggang mengambil masa beberapa hari atau bertahun-tahun dan akibat daripada memakai kerosakan nefron yang masih hidup kerana beban pampasan berfungsi. Proteinuria, umumnya hadir, tidak melebihi 3 g dalam 24 jam
- Glomerulonefritis utama: hanya memberi kesan atau terutamanya kepada buah pinggang: masalahnya, sebab yang bertanggungjawab terhadap gangguan itu, oleh itu terletak pada tahap buah pinggang
- Glomerulonephritis sekunder: adalah ungkapan patologi yang mempengaruhi organ-organ lain atau seluruh organisma (penyakit sistemik seperti lupus erythematosus sistemik atau diabetes)
Kadang-kadang glomerulonephritis tidak dapat dikesan kembali kepada sebab yang tepat, kerana doktor tidak dapat mengenali unsur etiopatologi penyebab: dalam kes ini, kita bercakap tentang glomerulonefritis idiopatik.
Fungsi glomerulus renal dan buah pinggang
Nefron adalah unit berfungsi buah pinggang, iaitu, pembentukan anatomis terkecil yang mampu melaksanakan semua fungsi yang mana organ itu bertanggungjawab. Setiap dua nefron utama di sekeliling setiap buah pinggang terbahagi kepada dua komponen penting:
- buah pinggang atau Malpinghi corpuscle (glomerulus + kapsul Bowman): bertanggungjawab untuk penapisan;
- sistem tiub: bertanggungjawab untuk penyerapan dan rembesan;
dan menjalankan tiga proses asas:
- penapisan: berlaku di glomerulus, sistem kapilari yang sangat khusus yang membolehkan semua molekul kecil darah melintas, hanya membantah laluan protein dan sel darah yang lebih besar;
- reabsorpsi dan rembesan: mereka berlaku dalam sistem tiub, dengan tujuan untuk memulihkan bahan-bahan yang ditapis secara berlebihan (contohnya glukosa, yang badan tidak mampu untuk kehilangan dengan air kencing) dan menghapuskan mereka yang ditapis tidak mencukupi.
Gejala dan komplikasi
Lihat juga: Gejala nefritis
Manifestasi klinis utama glomerulonephritis adalah hematuria, proteinuria, gangguan fungsi buah pinggang, hipertensi arteri, edema.
Pada peringkat klinikal, penting untuk membezakan:
- Glomerulonephritis yang dikaitkan dengan sindrom nephrit: dicirikan oleh proteinuria, haematuria yang dikaitkan dengan silinder darah, hipertensi arteri, edema dari natrium dan pengekalan air, fungsi renal normal atau berkurangan; ia disebabkan oleh peningkatan kebolehtelapan glomerular dan keradangan keradangan pada kapilari glomerular
- Glomerulonephritis yang berkaitan dengan sindrom nefrotik: dicirikan oleh proteinuria tanpa hematuria, hypoalbuminemia dan edema, hyperlipidymia dan lipiduria; ia adalah keadaan yang kurang teruk daripada yang sebelumnya, kerana terdapat peningkatan kebolehtelapan glomerular dengan pemeliharaan fungsi buah pinggang, tanpa laluan sel darah merah dalam air kencing
Memperdaya: Bagaimana gejala glomerulonephritis timbul?
Keradangan dan kerosakan glomerular
↓
Perubahan ketelapan yang teruk
↓
Proteinuria = kehilangan protein yang penting dengan air kencing → busa boleh dilihat di dalam air kencing
↓
Hipoproteinemia (atau hypoprotidemia atau hypoalbuminemia) = pengurangan protein dalam darah (khususnya albumin, protein plasma yang paling banyak)
↓
Pengurangan tekanan onkotik (atau koloididosmotik) plasma + lipiduria disebabkan oleh hiperklipemia yang disebabkan oleh rangsangan pada sintesis lipoprotein di dalam hati dan oleh kehilangan kencing beberapa faktor yang mengawal metabolisme lipid
↓
Anjakan cecair di ruang ekstraselular → Penampilan edema (pada mulanya pada waktu pagi pada tahap periorbital, kemudian dilanjutkan ke kaki, pergelangan kaki dan perut) + Hipovolemia + Pengurangan tekanan darah
↓
Pengurangan aliran darah ke buah pinggang
↓
Peningkatan rembesan renin → Pengaktifan sistem renin-angiotensin + Peningkatan pembebasan aldosteron → pengekalan hidrosalin dan pemburukan edema + Hipertensi ringan → Meningkatkan tekanan hidrostatik dalam glomerulus, peningkatan proses penapisan → pakai nefrons kerana beban berfungsi
Kerosakan glomerular dengan pecah lapisan endothelial kapilari glomerular
↓
Perubahan ketelapan yang teruk
↓
Hematuria = kehadiran darah dalam air kencing → dalam kes makrohematuria air kencing mengambil warna gelap, sama seperti teh atau koka-cola; dalam kes microematuria, kehadiran darah dalam air kencing hanya dapat dilihat oleh pemeriksaan kimia-enzimatik air kencing
↓
Anemia = pengurangan kepekatan sel darah merah dan hemoglobin dalam darah, mungkin juga disebabkan oleh kehilangan feritin kencing kerana peningkatan kebolehtelapan glomerular (oleh itu juga terdapat dalam kes glomerulonephritis yang dikaitkan dengan sindrom nefrotik)
↓
Kelemahan, keletihan
Kerosakan keradangan pada glomeruli buah pinggang, dengan penyusupan sel darah putih dan halangan kapilari, menyebabkan pengurangan kadar penapisan glomerulus
↓
Peningkatan pelepasan renin dari alat iuxtraglomerular dengan pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosterone
↓
Peningkatan air dan pengekalan natrium, juga disebabkan oleh kapasiti ekskresi yang lebih rendah dari buah pinggang (khususnya natrium)
↓
Hipertensi (Nota: Hipertensi juga boleh menjadi punca utama glomerulonephritis, kerana menolak darah lebih kuat terhadap dinding kapilari glomerulus menyokong pelepasan protein dan eritrosit dalam air kencing)
↓
Peningkatan tekanan darah hidrostatik, yang bersama-sama dengan pengurangan tekanan onkotik, nampak rupa edema
Kerosakan buah pinggang akibat glumerolonefrite (pembebasan enzim proteolitik dan sitokin radang, pembentukan deposit fibrin) juga boleh meningkatkan kehadiran produk sisa dalam peredaran, akibat kehilangan kapasiti penapisan nefron → pada peringkat klinik yang boleh dikaitkan dengan hiperemia dan hypercreatininemia → trend ke arah evolusi ke arah kegagalan buah pinggang
Teruskan: Glomerulonephritis: penyebab dan terapi »
