Rambut dan Hormon

Hormon seks dan GH sangat mempengaruhi pertumbuhan rambut kita. Khususnya, evolusi mereka dari rambut berambut pendek dengan rambut terminal dikawal oleh hormon somatotropik (GH), sementara involusi bergantung kepada aktiviti hormon androgenik. Pada manusia, rambut puncak dan kawasan depan khususnya lebih sensitif terhadap tindakan androgen, sedangkan pada wanita kepekaan ini lebih meluas.

Hormon ini, tipikal mashio tetapi terdapat dalam kepekatan yang lebih kecil juga pada betina, boleh perlahan-lahan menipiskan rambut, yang menjadi semakin nipis untuk memberi kesan "jatuh". Oleh itu, tanpa androgen, tidak ada alopecia; Namun, kepekatan androgen yang lebih besar tidak semestinya sesuai dengan "kehilangan rambut" yang lebih besar. Agar ini berlaku, sebenarnya, androgen mesti bertindak atas tanah yang teruk secara genetik; Malah, sejak lahir, sebahagian daripada rambut kita secara genetiknya terdedah untuk menjalani pengaruh negatif dari androgen. Khususnya, metabolisme intrakeluler testosteron sangat mempengaruhi kitaran hidup rambut.

Testosteron adalah hormon androgen hormon kecemerlangan, disekresi oleh buah zakar dan pada tahap yang lebih rendah oleh kelenjar adrenal; Yang kedua juga menghasilkan jenis androgen yang lain, seperti androstenedione, dehydroepiandrosterone (DHEA) dan androstenediol (pada wanita terdapat sintesis sangat kecil dan androgen walaupun di peringkat ovarium). Sekali dalam organ-organ sasaran, hormon-hormon ini dapat dimetabolismakan ke testosteron, yang seterusnya menjalani tindakan enzim 5-α-reduktase dan bertukar menjadi dihydrotestosterone. Sebaliknya, semua androgen, termasuk testosteron, juga boleh diubah menjadi estrogen (biasanya hormon seks wanita) dengan campur tangan enzim aromatase.

Walaupun estrogen mempunyai kesan positif terhadap rambut (isyarat proliferatif), testosteron, dan khususnya metabolit dihydrotestosterone, memainkan peranan penting dalam proses penipisan (isyarat anti-proliferatif).

Oleh kerana aktif androgen yang aktif pada tahap matriks piliferous dan kapiler, maka dihydrotestosterone. Kita perlu menggunakan hormon ini untuk pertumbuhan rambut seksual di muka, di dada, di belakang dan di bahu, dan keguguran rambut dalam subjek dan di kawasan yang terdahulu. Oleh itu, tidak menghairankan bahawa aktiviti 5-α-reduktase - yang mana penukaran testosteron yang disebutkan di atas menjadi dihydrotestosterone adalah disebabkan - terutamanya ditandai di rantau frontal subjek botak.

Dihydrosterone mengikat kepada reseptor protein sitoplasmik tertentu; kompleks itu membentuk migrasi ke dalam nukleus, di mana ia mengikat reseptor spesifik dengan mengawal sintesis protein. Secara khususnya, pada tahap piliferous, pengikat untuk penerima reseptor nuklear mengaktifkan proses transkripsi dengan sintesis RNA messenger, yang pada tahap ribosom menindih (dalam subjek yang terpilah) sintesis struktur rambut dan protein rambut.

Untuk apa yang dikatakan, semakin tinggi jumlah androgen yang beredar dan semakin besar kemungkinan bahawa - sebelum kecenderungan genetik - terdapat penurunan rambut awal. Pada ketika ini adalah perlu untuk menunjukkan bahawa androgens beredar dalam darah yang terikat kepada protein plasma seperti albumin dan SHBG, dan bahawa hanya pecahan bebas, oleh itu dipisahkan dari ikatan ini, secara biologi aktif. Oleh itu, dalam dos testosteron darah, dari sudut pandangan klinikal adalah lebih penting untuk menilai pecahan percuma daripada jumlah kuantiti.

The SHBG, yang mana testosteron terikat secara teratur, meningkatkan kepekatannya berkaitan dengan peningkatan (fisiologi, patologi atau iatrogenik) hormon estrogen dan tiroid. Sebaliknya, tahap SHBG berkurangan sebagai tindak balas terhadap peningkatan dalam androgen plasma; dalam kes ini, terdapat peningkatan dalam pecahan percuma testosteron. Oleh itu, enzim 5-α-reduktase akan mempunyai lebih banyak substrat (testosteron percuma) yang tersedia untuk sintesis dihydrotestorene.

DALAM TETAPI, DENGAN PERMULAAN MANIFEST ALOPECIA ANDROGENETIC (bertanggungjawab untuk kebanyakan kes-kes kebotakan) ADAKAH HARGA PENYEDIAAN DASAR GENETIK, YANG MEMENUHI, MEMERLUKAN TINGKAT ANDROGEN LEBIH ATAU KURANG.

Jika benar bahawa jika ketiadaan kebotakan androgens tidak berlaku, nilai hormonal botak pada umumnya boleh dibandingkan dengan penduduk umum. Hanya pada wanita dengan alopecia androgenetik, ia tidak biasa untuk mencari paras lebih tinggi daripada androgenik daripada biasa.

Mungkin, hormon pituitari seperti GH dan prolaktin disebutkan, dapat mengawal tahap enzim 5-α-reductase; cuma memikirkan jerawat pubertal yang menimpa lelaki yang sangat tinggi (tanda hiperecretion GH) atau banjir (keguguran rambut) dan seborrhea wanita amenore atau hyperprolactinemic.

Pada masa ini, ubat yang paling banyak digunakan dalam rawatan alopecia androgenetik lelaki adalah finasteride, 5-α-reductase inhibitor sintetik.