Mineralocorticoids adalah sekumpulan hormon steroid yang dihasilkan oleh kelenjar adrenal di bahagian paling luarnya, yang disebut korteks kortikal atau adrenal; Oleh itu, mereka mewakili sub-kategori kortikosteroid. Pembahagian hormon ini secara fungsional sebenarnya melihat mineralocorticoids - aktif pada metabolisme hidromineral - dibahagikan kepada kategori kedua, iaitu glukokortikoid, aktif pada metabolisme glukosa. Tambahan lagi, sementara sintesis mineralocorticoid berlaku di kawasan glomerular (lebih luaran) korteks, glucocorticoids dihasilkan di zon fasciculate dan reticular (lebih dalaman).
Seperti yang dijangkakan, mineralocorticoids mengawal pertukaran air dan garam, mengekalkan natrium dan air di peringkat buah pinggang, dan memihak kepada penghapusan kalium dan hidrogen melalui proses rembesan yang aktif.
Seperti semua hormon steroid, mineralocorticoid melakukan tindakan mereka melalui pengikat kepada reseptor tertentu (dalam kes ini reseptor sitoplasma untuk mineralocorticoids), yang pada tahap nuklear mempengaruhi ekspresi gen yang responsif. Mekanisme tindakan yang agak perlahan ini diapit oleh laluan biokimia yang lebih cepat, yang ditengah oleh interaksi mineralocorticoids dengan reseptor membran khas, yang mengaktifkannya mengaktifkan litar isyarat intraselular.
Kelenjar aldosteron kepada reseptor sitoplasma daripada mineralocorticoids adalah sama dengan kortisol, glucocorticoid penting yang beredar di dalam badan pada tahap kira-kira 100 kali lebih tinggi; Kegiatan mineralocorticoidnya, bagaimanapun, dihalang oleh enzim 11 β-hydroxysteroid dehydrogenase (11 β-HSD), yang mengubah kortisol menjadi kortison, sangat mengurangkan pertaliannya untuk reseptor sitoplasma daripada mineralocorticoids. Licorice, dan khususnya bahan aktifnya, asid glikosilik, boleh menghalang aktiviti enzim ini, menyebabkan keadaan hiper-pseudo-aldosteronisme dalam badan (walaupun paras aldosteron adalah normal, gambaran klinikal menunjukkan kenaikan mendasar dalam perkara yang sama).
Aktiviti mineralocorticoid adalah maksimum untuk aldosteron dan prekursornya (11-deoxycorticosterone dan 18-hydroxy-11-deoxycorticosterone), sementara itu adalah lebih rendah - tetapi pastinya tidak dapat diabaikan - untuk glucocorticoids seperti kortisol dan kortison, dan untuk hormon lain, seperti progesteron. Oleh itu, kami bercakap, seperti yang telah dijelaskan, mengenai subbahagian dalam istilah fungsi yang lazim.
Antara ubat-ubatan yang mempunyai aktiviti mineralocorticoid yang tinggi, kami mengimbas kembali fludrocortisone, yang tidak seperti aldosteron juga mempunyai tindakan glucocorticoid penting. Untuk tujuan terapeutik, mineralocorticoid digunakan dalam rawatan penyakit Addison dan dalam keadaan hipotensia yang teruk.
Sintesis mineralocorticoid mengalami pengaruh penting sistem renin-angiotensin. Renin dihasilkan oleh sel juxtaglomerular dari arteriol renal (terutamanya sensitif kepada perubahan tekanan darah dan juga tertakluk kepada kawalan bersimpati) dan bertindak pada angiotensinogen (protein asal hepatik) yang mengubahnya menjadi angiotensin. Pada yang terakhir ini, satu lagi enzim bertindak, yang disebut ACE (angiotensin converting enzyme), dinyatakan dalam paru-paru, sel endothelial dan plasma. Oleh itu Angiotensin II berasal, yang dalam perspektif kesan hipertensi global, juga merangsang rembesan aldosteron.
Sistem yang digambarkan hanya dirangsang oleh hipovolemia, hyposodemia dan hipotensi.
Rembesan aldosteron juga dikawal oleh paras darah natrium dan kalium, serta faktor pituitari yang disebut ASF ( Aldosterone Stimulating Factor ) dan oleh hormon adrenokortikotropik (ACTH), yang selalu berasal dari pituitari, yang tetap memainkan peran marjinal. Kesan penghambatan pada pembebasan aldosteron diletakkan oleh faktor natriurethral atrial, hormon peptida yang disembuhkan oleh sel-sel miokardial atrium sebagai tindak balas kepada distensi dinding atrium kanan yang disebabkan oleh hipervolemia (peningkatan jumlah darah yang berlebihan).
