kesihatan jantung

Aritmia jantung

keluasan

Aritmia jantung adalah perubahan irama normal penguncupan jantung. Anomali ini, akan dilihat, tidak hanya melibatkan bilangan denyutan jantung seminit, tetapi juga penyebaran impuls yang menghasilkannya.

Manifestasi aritmik banyak dan masing-masing memberikan ciri-ciri tertentu, yang bergantung kepada gangguan patologi yang bertanggungjawab. Kecacatan jantung kongenital (iaitu semasa lahir) atau diperolehi (iaitu, semasa hidup), hipertiroidisme, penyalahgunaan alkohol dan dadah, merokok, pengambilan kafein yang berlebihan dan ubat-ubatan adalah antara faktor yang paling terkenal dengan aritmia. Gejala-gejala itu berubah-ubah dan bergantung kepada punca: takikardia (atau penyakit jantung / palpitation), bradikardia, degupan jantung tidak teratur, sakit dada, kebimbangan, pening dan rasa lemah hanyalah beberapa contoh. Diagnosis termasuk pemeriksaan kardiologi dan pemeriksaan aktiviti jantung oleh electrocardiogram (ECG). Terdapat juga kemungkinan memantau pesakit, oleh ECG, selama 24-48 jam: ia adalah pendekatan diagnostik yang berguna apabila seorang individu membentangkan episod-episod sporadis (kadang-kadang).

Terapi yang diguna pakai adalah fungsi punca yang menentukan aritmia. Walau bagaimanapun, terdapat campur tangan terapeutik asas, sah dalam mana-mana episod arrhythmia; rawatan generik terdiri daripada pentadbiran ubat-ubatan antiarrhythmic dan beta-blocker, dalam penggunaan alat perubatan tertentu dan dalam mengamalkan gaya hidup yang sihat, jika individu yang mengalami arrhythmia biasa dengan merokok atau minum berlebihan.

Hati

Untuk memahami sepenuhnya apa arrhythmia dan apa yang mencetuskannya, adalah baik untuk mengingati beberapa ciri hati mengenai keupayaannya untuk mengawal diri.

Myocardium, iaitu tisu otot jantung, mempunyai beberapa sel yang menonjol, berbanding dengan sel-sel tubuh manusia yang lain, untuk dua sifat unik: keutamaan dan rhythmicity impuls saraf yang ditakdirkan untuk penguncupan. Dengan automatik, bermakna kemampuan untuk secara spontan dan secara sukarela memulakan aktiviti penguncupan sel miokardium, menghasilkan dorongan saraf dengan sendirinya. Ini adalah pengecualian yang nyata, kerana sel-sel otot yang lain dalam badan bekerja dengan berbeza: misalnya, jika anda ingin membengkokkan tangan untuk mengangkat berat, isyarat bermula dari otak dan mencapai otot-otot anggota. Di dalam hati, di sisi lain, isyarat bermula dari sel-sel otot sendiri dan tidak dikawal oleh sistem sentral seperti otak.

Harta eksklusif kedua adalah rhythmicity aktiviti kontraksi spontan. Ia terdiri daripada keteraturan dan penggantian teratur dalam masa dorongan saraf.

Oleh itu:

  1. Automatik: ia adalah keupayaan untuk membentuk impuls penguncupan otot dalam cara spontan dan sukarela, tanpa input yang datang dari otak.
  2. Rhythmicity: ia adalah keupayaan untuk menyampaikan impuls penguncupan otot dengan kemas.

Sel-sel miokardium dengan automatik dan rhythmicity dikumpulkan dalam beberapa titik jantung: kawasan ini dipanggil pacemaker atau pusat penanda . Pusat kekaki pertama, yang dianggap sebagai dominan sebagai titik asal dari impuls, adalah simpul sinus atrium ( SA nod ). Ia terletak di persimpangan vena cava unggul dan atrium kanan. Irama jantung yang dikenakan oleh nod SA dipanggil irama sinus dan menandakan apa yang dianggap sebagai denyutan jantung yang normal . Titik berikut (pusat penanda sekunder ), yang berfungsi untuk melakukan isyarat penguncupan, adalah: nod atrioventricular ( nod AV ), ikatannya (atau ikatan atrioventricular) dan serat Purkinje . Oleh itu, permulaan dan urutan dorongan mengikuti cara pengalihan :

  1. Nodus sinus atrium →
  2. Nod atrioventricular →
  3. Bungkusannya (bundel atrioventricular) →
  4. Gentian Purkinje.
  • Dengan cara yang sama seperti semua sel-sel otot yang lain, ini juga, selepas laluan impuls penguncupan, tidak sensitif kepada dorongan yang sangat dekat dari masa ke masa. Dalam erti kata lain, selepas dorongan pertama, sel miokardium memerlukan masa untuk bertindak balas terhadap dorongan berikutnya. Rangka masa ini, yang diperlukan untuk sel-sel otot untuk memulihkan penerimaan, dipanggil refractoriness .

Akan dilihat bahawa perubahan pusat yang dominan dan refractoriness boleh mempunyai kesan terhadap keteraturan gelagat.

Akhir sekali, maklumat terakhir yang tidak boleh dilupakan adalah kitaran jantung . Kitaran jantung ialah penggantian fasa penguncupan miokardium, yang dipanggil systole, dan fasa relaksasi, dipanggil diastole . Semasa pengecutan, darah dipam dalam peredaran melalui kapal efferent; sebaliknya, kelonggaran miokardium membolehkan darah mengalir ke dalam hati melalui kapal-kapal afferent.

Apakah aritmia jantung dan bagaimana ia dikelaskan

Aritmia jantung adalah perubahan dalam irama degupan jantung biasa. Terdapat tiga perubahan yang mungkin dan ia mencukupi jika seseorang hadir untuk aritmia timbul. Mereka adalah:

  1. Perubahan dalam kekerapan dan kekerapan irama sinus.
  2. Variasi lokasi pusat penanda dominan.
  3. Gangguan penyebaran (atau konduksi) impuls.

1. Perubahan kekerapan dan kekerapan irama sinus, iaitu irama normal yang dikenakan oleh nod sinus sinus, menyebabkan apa yang disebut tachycardias dan bradycardias. Tachycardia adalah peningkatan kadar irama jantung, yang bermakna jantung lebih cepat daripada normal. Sebaliknya, bradikardia adalah perlambatan denyut jantung, jadi jantung berdegup lebih perlahan. Terdapat dua nilai ambang, dinyatakan dalam ketukan setiap minit, yang membatasi julat normal: 60 denyutan seminit adalah nilai minimum; 100 denyutan seminit adalah nilai maksimum. Di bawah 60 denyutan, bradikardia berlaku; di atas 100 berdenyut, terdapat takikardia.

Aritmia fisiologi sinus yang dinamakan perubahan frekuensi yang nyata. Mereka tidak membimbangkan episod, mereka berlaku lebih kerap pada usia muda dan penyebabnya berkaitan dengan metabolisme pusat dan refleks pernafasan.

2. Variasi lokasi pusat penanda dominan berlaku apabila nodus sinus atrium menurun atau bahkan kehilangan keasliannya. Oleh itu, ini menentukan penggantian dengan titik penanda sekunder, seperti nod atrioventricular. Sekiranya fenomena ini terhad kepada beberapa kitaran, kami bercakap mengenai extrasystoles, iaitu rentetan pramatang; jika fenomena ini dikekalkan untuk penggantian kitaran, satu menghadapi tachycardias fungsional dan ventrikel dan fibrillasi atrium dan ventrikel . Mereka adalah keadaan tidak normal yang tidak boleh dipandang remeh, kerana perubahan ini berlaku, hampir selalu, dalam keadaan patologi.

3. Gangguan penyebaran (atau pengalihan) dorongan berlaku akibat perlambatan, atau penghentian, impuls sendiri semasa perjalanan dari pusat penanda dominan ke pusat-pusat menengah. Halangan boleh disebabkan oleh gangguan anatomi laluan perjalanan, atau dengan pemulihan sukar keupayaan tindak balas impuls (refractoriness yang berpanjangan). Refractoriness boleh dipanjangkan disebabkan oleh:

  1. Dadah.
  2. Rangsangan neurogenik.
  3. Keadaan patologi.

Setelah perubahan telah dijelaskan, aritmia dapat diklasifikasikan dalam sekurang-kurangnya dua cara : berdasarkan ciri-ciri patofisiologi perubahan (1) dan berdasarkan asal kelainan (2).

(1) Patofisiologi (iaitu kajian fungsi bermutasi disebabkan oleh keadaan patologi) daripada tiga perubahan yang dinyatakan di atas membolehkan kita membezakan aritmia dalam dua kumpulan besar:

  1. Aritmia terutamanya disebabkan oleh pengubahsuaian automatik (atau pembentukan impuls). Aritmia dengan:
    • Perubahan dalam kekerapan dan kekerapan irama sinus.
    • Variasi lokasi pusat penanda dominan.
  2. Aritmia terutamanya disebabkan oleh pengubahsuaian pengaliran (atau penyebaran) denyut nadi. Aritmia dengan:
    • Gangguan penyebaran impuls.

Perlu ditekankan bahawa perbezaan antara dua kumpulan aritmia ini adalah halus. Selalunya, sebenarnya, arrhythmia kerana pengubahsuaian pengaliran boleh berubah menjadi satu disebabkan oleh pengubahsuaian automatik. Sebagai contoh, apabila halangan hilir menentang pengalihan impuls yang berasal dari nod sinus atrium, blok ini menyebabkan pusat kekaki yang dominan berubah; pusat dominan yang baru, pada ketika itu, mengambil arahan irama. Begitu juga, kes yang bertentangan juga adalah benar, iaitu aritmia kerana pengubahsuaian perubahan automatik ke aritmia yang disebabkan oleh pengubahsuaian pengaliran; ia adalah kes di mana peningkatan yang tinggi dalam kekerapan tidak meninggalkan sel-sel miokardium masa untuk kembali menerima, mengubah, akibatnya, penyebaran impuls.

(2) Klasifikasi berdasarkan tempat asal gangguan membezakan aritmia menjadi:

  1. Aritmia Sinus . Penyakit ini merujuk kepada impuls yang berasal dari nod sinus atrium. Secara umumnya, perubahan kekerapan secara beransur-ansur. Beberapa contoh:
    • sinus tachycardia
    • bradikardia sinus
    • blok sinoatrial
  2. Aritmia ektopik . Penyakit itu menyerang penanda yang berbeza daripada nod sinus atrium. Umumnya, mereka timbul dengan tiba-tiba. Kawasan yang terlibat membahagikan aritmia ektopik ke dalam:
    1. Supraventricular. Gangguan ini menjejaskan kawasan atrium. Beberapa contoh:
      1. mengetuk atrium
      2. fibrilasi atrium
    2. Atrioventricular, atau nodal. Kawasan terjejas berkenaan nod atrioventricular. Beberapa contoh:
      1. takikardia supraventrikular paroki
      2. extrasystoles junior
    3. Ventrikel. Gangguan ini dipindahkan di kawasan ventrikel. Beberapa contoh:
      1. takikardia ventrikel
      2. flutter ventrikel
      3. fibrilasi ventrikular

Adalah biasa untuk menggunakan klasifikasi kedua ini, tetapi tidak boleh dilupakan bahawa ia berkait rapat dengan yang pertama, kerana variasi tapak asal gangguan itu adalah akibat langsung dari salah satu mekanisme fisiologi yang diterangkan di atas.

Punca Kemungkinan

Sebab-sebab yang berbeza menyumbang kepada perubahan automatik dan irama:

  1. Penyakit jantung kongenital, iaitu, sejak lahir.
  2. Kardiopati yang diperoleh, yang dibangunkan dalam perjalanan hidup.
    1. Hipertensi arteri.
    2. Iskemia jantung.
    3. Infark miokardium.
  3. Hipertiroidisme.
  4. Penyalahgunaan alkohol dan dadah.
  5. Merokok.
  6. Keracunan ubat.

Penyakit jantung yang diperolehi boleh timbul secara bebas daripada gaya hidup yang dicirikan oleh penyalahgunaan alkohol dan dadah. Itulah sebabnya kedua-duanya muncul dalam senarai. Perkara yang sama berlaku untuk penggunaan ubat-ubatan.

Gejala yang paling kerap

Simptomologi berubah-ubah dan memerlukan penerangan jauh lebih panjang daripada yang akan diikuti. Sebenarnya, seperti yang kita lihat, terdapat banyak aritmia, masing-masing dengan fisiologi dan tersendiri oleh faktor-faktor yang berbeza. Ini menyebabkan gejala menjadi banyak dan kehadiran / ketiadaan salah satu daripada ini membezakan aritmia tunggal. Secara umum, gambaran gejala semakin teruk dengan keterukan aritmia yang dialami oleh pesakit.

Senarai simptom utama adalah seperti berikut:

  1. Tachycardia (atau penyakit jantung / palpitation).
  2. Bradycardia.
  3. Pukulan tidak teratur.
  4. Nafas yg sulit.
  5. Kesakitan dada.
  6. Kebimbangan.
  7. Pusing dan vertigo.
  8. Rasa kelemahan.
  9. Keletihan selepas usaha minimum.

Harus diingat bahawa irama jantung dianggap normal, dari segi ketukan per minit, kekal dalam lingkungan 60-100.

diagnosis

Pemeriksaan kardiologi adalah langkah pertama dalam mendiagnosis aritmia. Ia berdasarkan:

  1. Pengukuran pergelangan tangan.
  2. Electrocardiogram (ECG).
  3. Elektrokardiogram dinamik mengikut Holter.

Pengukuran pergelangan tangan . Ia adalah penyiasatan yang mudah, yang boleh dilakukan oleh sesiapa sahaja, bukan hanya oleh doktor. Ia tidak mempunyai kebolehpercayaan yang sama seperti pemeriksaan instrumental, dengan jelas, dan tidak memberitahu ciri-ciri aritmia.

Electrocardiogram (ECG) . Dengan mengukur aktiviti elektrik jantung, iaitu yang membolehkan pengecutan miokardium, ECG menunjukkan pelbagai aritmia yang boleh berlaku dalam pesakit. Berbagai jenis aritmia menunjukkan corak yang berbeza dari satu sama lain dan ahli kardiologi, berdasarkan hasil ini, dapat menentukan masalah jantung.

Elektrokardiogram dinamik mengikut Holter . Kaedah diagnostik ini berfungsi seperti ECG biasa, dengan perbezaan pemantauan pesakit berlangsung selama 24-48 jam, tanpa gangguan. Pada masa ini, pesakit bebas melakukan aktiviti harian yang normal. Penyiasatan ini diperlukan apabila aritmia berlaku secara sporadis. Malah, ia mungkin berlaku bahawa aritmia tertentu menampakkan diri sebagai episod terpencil.

terapi

Bagi simptom, terapi yang diguna pakai juga bergantung pada jenis aritmia dan mana-mana penyakit jantung yang berkaitan. Oleh itu, intervensi terapeutik utama, kedua-dua farmakologi dan instrumental, akan dilaporkan di bawah.

Ubat yang ditadbir adalah:

  1. Penyekat beta dan penyekat saluran kalsium . Mereka digunakan untuk memperlahankan kadar denyutan jantung.
  2. Antiarrhythmics . Mereka digunakan untuk menstabilkan irama jantung.
  3. Antikoagulan . Mereka berfungsi untuk menipis darah dan digunakan untuk mencegah pembentukan trombi atau emboli dalam kes aritmia tertentu, seperti fibrillation atrium.

Campurtangan instrumental / pembedahan utama adalah:

  1. Kardioversi elektrik . Ia terdiri daripada penggunaan pelepasan elektrik tunggal, juga dikenali sebagai kejutan, untuk menetapkan semula dan mengembalikan irama sinus, yang ditandai oleh nod sinus atrium (pusat kekili dominan).
  2. Ablasi kekerapan radiasi, atau ablasi catheter . Ia digunakan pada pesakit dengan tachycardias. Ia melibatkan penggunaan kateter tertentu, yang dimasukkan ke dalam urat femoral dan dibawa ke jantung. Melalui kateter, dua operasi dilakukan: pertama, ia memberikan hati suatu pelepasan elektrik berguna untuk menentukan bahagian miokardium yang berfungsi dengan cara yang anomali. Selepas ini, langkah seterusnya adalah memohon pelepasan radiofrequency di kawasan yang rosak untuk memusnahkan tisu miokardium yang bertanggungjawab untuk arrhythmia.
  3. Pacemaker .
    Ia adalah peranti kecil yang mampu menghantar impuls elektrik ke hati. Ia digunakan dalam kes-kes bradikardia dan berfungsi untuk menormalkan irama jantung. Dalam erti kata lain, ia mengembalikan kadar denyutan jantung dari nilai kurang daripada 60 denyutan seminit kepada nilai antara 60 dan 100 denyutan seminit. Untuk melakukan ini, instrumen ini dipasang di bawah kulit, di peringkat torak.
  4. Defibrillator (ICD) . Seperti perentak jantung, ia juga merupakan peranti yang ditanam di bawah kulit, dalam kes ini di peringkat tulang belakang. Ia digunakan jika pesakit mempunyai tachycardia. Ia berfungsi dengan cara tertentu: apabila ia merasakan bahawa denyutan jantung dipercepat melebihi had biasa sebanyak 100 denyutan seminit, ia mengeluarkan kejutan elektrik langsung ke jantung.

Oleh kerana episod arrhythmic kadang-kadang disebabkan oleh permulaan penyakit jantung tertentu, menggambarkan terapi pembedahan memerlukan analisis kes demi kes. Sebagai contoh, dalam menghadapi penyakit kanser seperti stenosis mitral, operasi pembedahan, yang bertujuan memperbaiki injap mitral, menetapkan semula degupan jantung yang normal. Dalam kes ini, aritmia jantung adalah peristiwa yang disebabkan oleh kecacatan injap mitral.

Sebaliknya, lebih mudah untuk menangani aritmia sporadis yang tidak berkaitan dengan patologi lain, oleh itu tidak serius: ini, sebenarnya, timbul selepas latihan fizikal, atau emosi yang kuat, dan berakhir secara spontan tanpa mengambil ubat-ubatan antiarrhythmic. Jika orang yang terkena mengambil kafein yang tinggi, pembetulan mudah dos yang diambil boleh menyelesaikan masalah arrhythmia jantung.