Plasmin adalah enzim yang terkenal dalam sistem fibrinolitik, proses biologi yang bertanggungjawab untuk membubarkan bekuan fibrin yang terbentuk berikutan luka vaskular. Polimer fibrin yang rumit ini bertujuan untuk menghasilkan sejenis cap anti hemoragik, yang menggabungkan sel darah (platelet, sel darah putih dan sel darah merah) dan pelbagai protein plasma. Ini termasuk pendahulunya yang tidak aktif plasmin, yang dipanggil plasminogen, yang mempunyai afiniti tinggi untuk molekul fibrin. Terima kasih kepada ciri ini, plasminogen tertumpu di atas semua di tapak pemendapan fibrin (seperti gumpalan).
Plasminogen ditukar kepada plasmin berkat campur tangan aktivator semulajadi, termasuk urokinase (u-PA) dan pengaktif plasminogen tisu (t-PA). Walaupun nama itu lebih aktif pada tahap peredaran darah (ia biasanya dirembes dengan perlahan untuk membolehkan proses pembaikan lesi), sementara urokinase lebih aktif di peringkat tisu. Oleh itu, sama seperti apa yang kita lihat untuk pembekuan, dalam fibrinolysis kita boleh membezakan laluan intrinsik dan laluan luar, kedua-duanya terdiri daripada beberapa tindak balas lata.
Sistem fibrinolytic membataskan kerosakan yang berasal dari pemendapan fibrin yang berlebihan, dan dari halangan akibat kapal, akibat pembekuan darah yang tidak normal (disebut thrombi).
Dengan mekanisme proteolitik, plasmin yang baru terbentuk memecah fibrin ke dalam produk degradasi yang larut. Aktiviti protease plasmin adalah serupa dengan trypsin pankreas dan kurang spesifik (sebagai tambahan kepada plasminogen ia juga aktif pada substrat lain, seperti konstituen pelengkap plasma, faktor koagulasi V dan VIII, fibrinogen dan beberapa hormon yang semulajadi protein, seperti ACTH, glukagon dan hormon pertumbuhan). Dari proteolisisis fibrinogen dan fibrin, serpihan peptida dari pelbagai saiz berasal, dipanggil FDP ( produk degradasi fibrinogen dan fibrin ).
Seperti dalam lekukan pembekuan, inhibitor tertentu juga wujud untuk lata proteolitik. Dalam ketiadaan mereka, sebenarnya, pembongkaran berlebihan fibrinogen, fibrin dan protein lain yang penting untuk pembekuan akan dihasilkan, dengan bahaya pendarahan yang serius.
Semasa pembentukan bekuan, sintesis plasmin biasanya dihalang oleh bahan tertentu yang dikeluarkan oleh platelet yang diaktifkan dan oleh sel-sel tempatan. Hanya dengan kehadiran fibrin atau stasis disebabkan oleh oklusi vena, endothelium mengeluarkan lebihan pengaktif plasminogen, yang mengikat kepada reseptor tertentu yang mengakibatkan fibrinolisis. Semasa di tapak tubuh yang lain, reseptor plasmin untuk inhibitor relatif (antiplasmines) adalah bebas, pada tahap beku yang terlibat dengan ikatan dengan fibrin; dengan cara ini plasmin dilindungi dari tindakan mereka dan oleh itu bebas untuk melaksanakan aktivitinya sepenuhnya.
Sesetengah ubat seperti streptokinase meningkatkan aktiviti fibrinolytic dan oleh itu berguna dalam fenomena hypercoagulability darah (trombosis). Sebaliknya, terdapat juga ubat anti-fibrinolytic, terutamanya berguna pada pesakit dengan pendarahan akibat hiperfibrinolisis.
