Lihat juga: Ovarium polikistik, rintangan insulin dan pemakanan
keluasan
Kami bercakap mengenai ketahanan insulin apabila sel-sel badan mengurangkan sensitiviti mereka terhadap tindakan insulin; ia mengikuti bahawa pembebasan hormon, dalam dos yang diketahui, menghasilkan kesan biologi yang lebih rendah daripada yang dijangkakan.
Sebagai tindak balas terhadap ketahanan insulin, tubuh meletakkan mekanisme pampasan berdasarkan peningkatan pengeluaran insulin; dalam kes ini kita bercakap mengenai hyperinsulinemia, iaitu tahap hormon yang tinggi dalam darah. Jika di peringkat awal pampasan ini dapat mengekalkan glikemia pada paras normal (euglycemia), dalam tahap lanjut sel pankreas yang bertanggungjawab untuk pengeluaran insulin gagal menyesuaikan sintesisnya; Hasilnya adalah peningkatan dalam glukosa darah pasca praha.
Akhir sekali, dalam fasa yang keterlaluan, pengurangan konsentrasi insulin plasma - akibat pengurangan sel beta pankreas - menentukan kemunculan hiperglikemia, walaupun dalam keadaan berpuasa.
Oleh itu, tidak menghairankan bahawa rintangan insulin sering menjadi antechamber diabetes .
Untuk memahami sebab-sebab biologi di sebalik evolusi negatif ini adalah perlu untuk mempunyai pengetahuan yang mencukupi tentang mekanisme pengawalseliaan gula darah dan hormon-hormon yang mengambil bahagian dalamnya. Secara ringkas, rintangan insulin menentukan:
- peningkatan dalam hidrolisis trigliserida pada tahap tisu adipose, dengan peningkatan dalam asid lemak dalam plasma;
- pengurangan pengambilan glukosa dalam otot, dengan penurunan dalam deposit glikogen;
- sintesis glukosa hepatic yang lebih besar sebagai tindak balas kepada peningkatan kepekatan asid lemak dalam darah dan kehilangan proses yang menghalangnya; Akibatnya terdapat peningkatan kadar glisemik puasa.
- hiperinsulinemia kompensasi dianggap menjadikan beta-sel tidak dapat mengaktifkan semua mekanisme molekul yang diperlukan untuk berfungsi dengan sempurna dan kelangsungan hidup normal. Fungsi menurun sel-sel pankreas yang bertanggungjawab terhadap sintesis insulin membuka pintu untuk jenis diabetes mellitus II.
Tisu otot adalah tapak utama rintangan insulin periferi; Walau bagaimanapun semasa aktiviti fizikal tisu ini kehilangan pergantungannya pada insulin dan glukosa berjaya memasuki sel-sel otot walaupun di hadapan tahap insulin yang rendah.
punca
Punca-punca rintangan insulin banyak.
Dari sudut pandangan biologi, masalah ini boleh didapati di peringkat pra-receptorial, receptorial atau post-receptorial, termasuk pelbagai kemungkinan berlaku. Rintangan insulin boleh disebabkan oleh faktor hormon; Contohnya, mungkin terdapat kecacatan kualitatif dalam penghasilan insulin, serta sintesis berlebihan hormon dengan kesan balas serangga. Kelas bahan termasuk semua hormon ini, seperti adrenalin, kortisol dan glukagon, mampu menimbulkan tindakan insulin terhadap insulin, sehingga menilai rintangan insulin apabila terdapat lebih banyak (seperti yang biasanya berlaku dalam sindrom Cushing).
Cara-cara di mana hormon-hormon ini menentang insulin adalah yang paling rumit: contohnya, mereka boleh bertindak ke atas reseptor insulin yang mengurangkan bilangan mereka (ini adalah kes GH), atau pada transduksi isyarat yang dicantumkan oleh ikatan penerima reseptor insulin (diperlukan untuk mengawal selia tindak balas selular). Tindakan biologi yang terakhir ini adalah dalam pengagihan semula pengangkut gluten GLUT4 * dari kompartisi intraselular ke membran plasma; semua ini membolehkan untuk meningkatkan bekalan glukosa. Walaupun sumbangan eksogen hormon ini (misalnya kortison atau hormon pertumbuhan) boleh menyebabkan ketahanan insulin. Terdapat juga punca genetik yang disebabkan oleh mutasi penerima reseptor insulin. Walau bagaimanapun, dalam banyak kes, punca-punca rintangan insulin tidak dapat ditentukan dengan jelas.
Selain daripada komponen keturunan yang tidak dapat dielakkan, dalam kebanyakan kes rintangan insulin memberi kesan kepada individu yang terjejas oleh penyakit dan keadaan seperti hipertensi, obesiti (khususnya android atau perut), kehamilan, steatosis, sindrom metabolik, penggunaan steroid anabolik, aterosklerosis, sindrom ovarium polikistik, hyperandrogenisme dan dislipidemia (nilai tinggi tigliserida dan kolesterol LDL yang dikaitkan dengan jumlah HDL kolesterol yang dikurangkan). Keadaan ini, yang berkaitan dengan komponen genetik yang tidak dapat dielakkan, juga mewakili kemungkinan penyebab / akibat rintangan insulin dan penting untuk diagnosisnya.
diagnosis
Selain daripada pemeriksaan penyelidikan khusus yang sangat mahal dan terhad, kepekatan plasma glukosa puasa dan insulin dinilai dalam amalan klinikal.
Kadang-kadang keluk glikemik klasik juga digunakan, yang dengan kehadiran rintangan insulin menunjukkan kursus yang agak normal, kecuali ia menunjukkan - selepas beberapa jam - penurunan pesat dalam gula darah (disebabkan oleh hiperinsulinemia).
rawatan
Rawatan yang paling berkesan untuk rintangan insulin diberikan oleh amalan aktiviti fizikal biasa, yang dikaitkan dengan penurunan berat badan dan penggunaan diet berdasarkan kesederhanaan kalori dan penggunaan makanan indeks glisemik rendah. Bantuan yang dapat mengurangkan atau memperlahankan penyerapan usus gula (makanan tambahan acarbose dan serat seperti glucomannan dan psyllium) juga berguna. Beberapa ubat yang digunakan dalam rawatan kencing manis, seperti metformin, juga terbukti berkesan dalam merawat ketahanan insulin; Walau bagaimanapun, sangat penting untuk campur tangan pertama sekali mengenai diet dan tahap aktiviti fizikal, menggunakan terapi farmakologi hanya apabila pengubahsuaian gaya hidup tidak mencukupi.
