Jaundis

Apakah ittero?

Jaundice merujuk kepada warna kekuningan dan seragam yang kulit, sklerae dan tisu-tisu lain mengambil sebagai tindak balas kepada peningkatan patologi dalam nilai darah bilirubin, dengan akumulasi bahan tersebut secara tempatan.

Simptom yang serupa, tetapi kurang jelas dan kebanyakannya dilokalkan kepada frenulum lidah dan kepada skleras okular, juga terdapat di hadapan sub-jaundice (dianggap sebagai antechamber daripada penyakit kuning sejati).

Dalam kebanyakan kes, penyakit kuning bergantung kepada penyakit hati atau pundi hempedu.

Punca Kulit Kuning

Untuk mengetahui lebih lanjut: Kulit Kuning

Di luar penyakit kuning, kulit boleh mengambil rupa kekuningan dalam pelbagai keadaan, seperti karotenosis atau pengumpulan kulit urokrom atau warna yang diserap melalui kulit; dalam kes-kes ini - dipanggil pseudo-arteri - perubahan kromatik dibezakan daripada penyakit kuning yang biasa disebabkan oleh keseragaman yang lebih rendah dan untuk menyelamatkan sklerae ocular dan membran mukus.

Jaundis muncul apabila bilirubin yang beredar dalam darah (bilirubinemia) melebihi 2-2.5 mg setiap 100 ml, sementara terdapat sub-jaundis apabila nilai-nilai ini melebihi kelainan (1.5-2 mg / dl) tanpa mencapai ambang ini; ini memungkinkan untuk mengarahkan pesakit ke arah diagnosis awal dan dengan itu melaksanakan terapi yang mencukupi untuk mencegah evolusi.

Jenis Icterus

Klasifikasi jaundis boleh dibuat berdasarkan unsur-unsur yang berbeza. Berhubung dengan kepekatan serum bilirubin, misalnya, penyakit kuning boleh menjadi ringan, sederhana atau teruk, sementara bergantung pada warna kulit ia disebut penyakit kuning, rubinik, hijau dan melanis.

punca

Apakah Bilirubin?

Untuk memahami patogenesis penyakit kuning, penting untuk mengetahui metabolisme bilirubin, digambarkan secara meluas dalam artikel berikut. Secara ringkasnya, kita ingat bagaimana pigmen ini berasal dari katabolisme sel darah merah yang berusia, dibuat larut air oleh hati, yang mengubahnya menjadi bilirubin langsung untuk memudahkan penghapusan kencing. Sebaik sahaja penyakit kuning diakui, adalah perlu untuk menentukan sama ada ia disebabkan oleh lebihan bilirubin langsung (konjugasi dengan asid glucoronic) atau tidak langsung (belum diproses oleh hati); orientasi terhadap satu atau diagnosis yang lain, hanya disahkan oleh ujian darah, boleh didasarkan pada contoh pertama pemeriksaan fizikal air kencing: jika ini kelihatan gelap ia bermakna bilirubin konjugasi secara tetap dihapuskan, sementara ketiadaan refleksi jerami biasa membawa kita untuk berfikir bahawa sesuatu di hati tidak berfungsi dengan baik. Begitu juga, perlu diingati bahawa warna khas najis adalah kerana penukaran kimia bilirubin ke dalam urobilin dan stercobilin oleh bakteria usus dan enzim enterik.

Jenis Icterus

Jaundice obstruktif

Premis bab terdahulu amat bermanfaat dalam mengkaji penyakit kuning obstruktif, suatu keadaan di mana urin menonjolkan warna, sementara najis kelihatan jelas.

Dari apa yang telah dikatakan, jelas bahawa dalam keadaan yang sama hati dapat melaksanakan fungsinya (hanya bilirubin konjugasi disingkirkan oleh buah pinggang), tetapi aliran keluar empedu ke arah usus dihalang.

Halangan ini boleh disebabkan oleh:

dari halangan saluran hempedu (contohnya kerana kehadiran batu atau sclerosing cholangitis)
atau dari penyakit hati pelbagai asal usus besar (hepatitis, sirosis hati) yang menghalang penguraian hempedu dari hati (oleh itu kita boleh mempunyai penghalang intra atau extrahepatic).

Oleh kerana hempedu tidak boleh meninggalkan hati kita akan mengalami kencing gelap dan najis pucat.

Penyakit kuning berlebihan, yang dicirikan oleh peningkatan dalam kadar bilirubin langsung dalam darah, membolehkan kita membuat rujukan lanjut ke fisiologi manusia; kita masih ingat bagaimana hempedu adalah penting untuk pencernaan lemak, oleh sebab itu dengan adanya jaundis obstruktif najis, selain jelas, kaya lemak (steatorrhea). Simptomologi ini diselesaikan oleh bradikardia dan gatal-gatal, kerana kehadiran garam hempedu yang beredar.

Penyakit kuning hepatoselular

Penyakit hepatoselular dikaitkan dengan fungsi sel hati yang berkurangan; Oleh itu, ia dicirikan oleh peningkatan kadar bilirubin tidak langsung dalam aliran darah dan boleh disebabkan oleh:

ketidakmampuan untuk menangkap bilirubin tidak langsung disebabkan kekurangan anatomi atau fungsi dua protein, ligandin Y dan Z, yang memegangnya dalam hepatosit yang membebaskannya daripada albumin (yang mana ia dikaitkan dalam aliran darah); adalah kes dengan sindrom Gilbert.
Ketidakupayaan untuk konjugasi bilirubin tidak langsung : contohnya dalam jaundis neonatal (keadaan fisiologi tipikal terutamanya bayi pramatang) atau sebagai kesan sampingan beberapa ubat.
Kecacatan kongenital enzim glycuronyltransferase (berkaitan dengan penyerapan bilirubin tidak langsung dengan asid glikogenik): Sindrom Crigler-Najjar.

Jaundis hemolitik

Dalam hemolytic dan dalam penyakit hiperproduksi bilirubin, air kencing dan najis mereka mengekalkan pewarna mereka, yang sering menonjol.

Keadaan ini dikaitkan dengan pemusnahan besar sel darah merah (seperti kehadiran anemia hemolitik, penyakit yang boleh disebabkan oleh:

jangkitan bakteria,
autoimun atau penyakit genetik seperti favisme;
hiperfungsi limpa)
erythropoiesis yang tidak berkesan (anemia yang merosakkan, talasemia, leukemia, dan lain-lain)
dari peningkatan pengeluaran bilirubin (dalam hati atau sumsum tulang).

Dalam keadaan sedemikian, hati meningkatkan metabolisme bilirubin yang tidak terkontaminasi (dengan hyperpigmentazine air kencing dan najis) tetapi ini tidak mencukupi untuk mencegah peningkatan peredarannya; Oleh itu, terdapat penyakit kuning dengan hiperbilirubinemia tidak langsung.